IDIM   12530
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES MEDICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LA INHIBICIÓN DE LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROFINA (TRH) CARDÍACA ATENÚA EL DAÑO POST-ISQUÉMICO Y MEJORA LA FUNCIÓN VENTRICULAR LUEGO DEL INFARTO DE MIOCARDIO EN RATAS
Autor/es:
PERES DIAZ, LUDMILA S.; INGALLINA, FERNANDO; SCHUMAN, MARIANO LUIS; TOBLLI, JORGE EDUARDO; GARCÍA, SILVIA INÉS; AISICOVICH, MAIA; LANDA, MARÍA SILVINA; PERES DIAZ, LUDMILA S.; INGALLINA, FERNANDO; SCHUMAN, MARIANO LUIS; TOBLLI, JORGE EDUARDO; GARCÍA, SILVIA INÉS; AISICOVICH, MAIA; LANDA, MARÍA SILVINA
Lugar:
Junin
Reunión:
Congreso; XXXX Reunion Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial "Dr. Braun Menendez"; 2019
Institución organizadora:
SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGIA
Resumen:
Ennuestro laboratorio demostramos que en el ventrículo izquierdo hipertrofiado dela rata espontáneamente hipertensa (SHR) adulta el sistema de la TRH seencuentra hiperactivado yque su inhibición previene la (HC) a pesar de la severa hipertensión presente sugiriendo laparticipación del tripeptido en este proceso(Schuman y Col, 2011). Más aún, hemos observado que lasobreexpresión de TRH en el VI, provocada por inyección intracardiaca de unplásmido que sobreexpresa TRH, induce el fenotipo del corazón hipertrofiado(Schuman y col 2014). Relacionado elpresente trabajo, el grupo de Jin et al (2004), demostraron un aumentosignificativo en la expresión de TRH luego del infarto de miocardio, postulandosu participación en esta patología. Así hipotetizamos que la inhibición delsistema previa al infarto mediante siRNA podría prevenir o atenuar el daño postremodelamiento cardiacoUtilizamos ratas machoswistar de 20 semanas de edad a las cuales se les realizo un infartó porligación permanente de la arteria coronaria descendente anterior previainyección de 40ug de SiRNA contra TRH o SiRNA control en el VI. A los animalesSham se les realizo el mismo procedimiento experimental sin la ligación de laarteria coronaria. A los 6 días se evaluó la función ventricular medianteecocardiografia. A la semana, los animales fueron sacrificados y pesados, seles extrajo el corazón para la cuantificación de genes mediante PCR en tiemporeal.Elinfarto aumentó significativamente la expresión de TRH (400% p