Mecanismos patogénicos de la trombocitopenia en el lupus eritematoso sistémico

LEV PR.; PISONI C.; GOMEZ G.; BARONI PIETTO CM.; GLEMBOTSKY AC.; FLORES G.; HELLER PG.; GOETTE NP.; COLLADO V.; GOMEZ R.; MARTA RF.

Jornada; XV Jornadas Cientícas del Instituto Alfredo Lanari; 2018

El Lupus eritematoso sistémico (LES) se caracteriza por la producción de una gran variedad de autoanticuerpos, desarrollando trombocitopenia en el 15-20% de los pacientes. El objetivo de este estudio es la investigación de los mecanismos que conducen a la trombocitopenia en el LES, incluyendo la apoptosis de plaquetas en sangre periférica y la disminución de su producción en médula ósea. Para llevarlo a cabo, se obtuvieron muestras de sangre de 21 pacientes (P) con LES con y sin trombocitopenia, con un recuento plaquetario promedio de 112.10³/µl (2-272.10³/µl) y 24 controles (C) normales. Los pacientes fueron enrolados luego de haber firmado el correspondiente consentimiento informado y provenían del Hospital de Clínicas, Durand, CEMIC y Lanari. La apoptosis plaquetaria se estudió en 14 pacientes, observándose aumento en estado basal de la expresión de fosfatidilserina (PS, evaluada por unión de anexina V-FITC por citometría de flujo -CF-) en 5 pacientes, todos con trombocitopenia; aumento basal de la pérdida del potencial de membrana mitocondrial (ΔΨm, cambio de fluorescencia del reactivo JC-1 por CF) en 9 pacientes, y aumento basal del nivel de caspasa 3 activa (metodología FLICA, por CF) en 2 pacientes; encontrándose diferencias a nivel poblacional en ΔΨm (test Mann Whitney p