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En sinapsis neuromuscular de mamífero, el ATP que es co-liberado con la acetilcolina (ACh), es degradado a adenosine (AD) a través de ecto-nucleotidasas. AD modula la secreción de ACh al unirse a receptores (R) presinápticos inhibitorios A1 y facilitatorios A2A. En trabajos anteriores hemos demostrado, por ensayos inmuno-histoquímicos y farmacológicos, que los RAD A3 también están presentes en la membrana presináptica de las terminales nerviosas motoras (Cinalli et al. 2013) y que ellos pueden ser activados tanto por AD como por su metabolito inosina (INO). El objetivo de este trabajo fue investigar si los RA3 son activados por la AD endógena cuando el nervio es estimulado a 0.5 Hz (50 pulsos), 5 Hz (750 pulsos) or 50 Hz (750 pulsos or 5 bursts de 150 pulsos, 20 seg. de intervalo inter-burst). Para ello, en preparaciones frénico-diafragma de ratones CF1, estudiamos el efecto del antagonista o agonista de los RA3 (MRS-1191 5 µM; INO 100 µM, respectivamente) sobre la amplitud de los potenciales de placa (EPP). Encontramos que cuando el nervio fue estimulado a 0.5 Hz (n=4) y 5 Hz (n=4), MRS-1191 no modificó la amplitud del 1º EPP del tren, ni el promedio de la amplitud de todos los EPPs del tren, el promedio de la amplitud de los últimos 20 EPPs o la relación entre los últimos 20 EPPs y el 1º EPP, si los comparamos con los valores controles. Como contrapartida, INO (0.5 Hz n=6; 5 Hz n=4) significativamente (p < 0.05) redujo la amplitud del 1º EPP, el promedio de todos los EPPs y la de los últimos 20 EPPs del tren. En 0.5 Hz, INO no modificó la relación entre los últimos 20 EPP y el 1º EPP, pero en 5 Hz esta relación fue mayor que en los controles (p