LA HIPERTROFIA CARDÍACA DEL RATÓN OBESO AGOUTI ES INDEPENDIENTE DE LA HIPERTENCIÓN: PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA DE LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROFINA CARDÍACO (TRHC)

MAIA AISICOVICH; MARÍA S. LANDA; LUDMILA S PERES DIAZ; JORGE E TOBLLI; MARIANO L. SCHUMAN; SILVIA I. GARCÍA

Buenos Aires

Jornada; XIV JORNADAS CIENTÍFICAS DEL INSTITUTO DE INVESTIGACIONES MÉDICAS ALFREDO LANARI; 2016

INSTITUTO DE INVESTIGACIONES MÉDICAS ALFREDO LANARI

Previamente hemos demostrado que la Hormona Liberadora de Tirotrofina cardíaca (TRHc) está sobreexpresada en el ventrículo izquierdo (VI) hipertrofiado de las ratas SHR (Schuman 2011). Observamos que su inhibición prolongada mediante un tratamiento específico con RNA de interferencia específico para el tripéptido RNAi-TRH que disminuyó la expresión de TRH en el VI fue capaz de prevenir la hipertrofia cardiaca y fibrosis a pesar de la hipertensión presente, demostrando que la TRH está implicada en la hipertrofia asociada a los procesos hipertróficos y fibróticos. También confirmamos el efecto hipertrófico y fibrótico de la TRH en los miocitos y fibroblastos aislados de corazón de rata neonata. Recientemente, demostramos que la TRHc participa en el modelo de hipertrofia inducida por AII desarrollado en ratones, marcando la activa participación del tripéptido en esta patología.Por otro lado, se ha descripto la interacción TRH-leptina en el sistema nervioso, donde la leptina induce gen TRH lo que sugiere que esta interacción podría funcionar también en el corazón. Modelos de obesidad con hiperleptinemia presentan hipertensión e hipertrofia, esta última, principalmente atribuible a presión elevada. Sin embargo, nosotros hipotetizamos que las alteraciones cardíacas de los ratones obesos agouti (AG) podrían ser provocada por los altos niveles de leptina circulante descriptos, que podría interactuar con los receptores cardíacos de leptina induciendo un aumento de la TRHc.Así estudiamos los ratones agouti machos adultos obesos n = 10 que presentaron un marcado aumento (p