La inhibición de TRH previa al infarto de miocardio previene la inducción de genes que participan del remodelamiento cardíaco en ratas

SCHUMAN ML; LANDA, MARIA SILVINA; PERES DIAZ, LUDMILA; GARCIA, SILVIA INES

San Miguél de Tucumán

Congreso; XXII Congreso Argentino de Hipertension Arterial; 2015

Hemos demostrado que el sistema de la TRH cardiaco participa en el desarrollo de hipertrofia cardiaca (HC) en ratas SHR y que su inhibición previene la (HC) a pesar de la severa hipertensión presente sugiriendo la participación del tripéptido en este proceso (Schuman y col 2011). Más aún, hemos observado que la sobreexpresión de TRH en el VI, provocada por inyección intracardiaca de un plásmido que sobreexpresa TRH, induce el fenotipo del corazón hipertrofiado induciendo los genes marcadores de hipertrofia, en una rata Wistar normal (Schuman y col 2014). Relacionado el presente trabajo, el grupo de Jin et al (2004), utilizando la técnica de microarrays sobre el tejido infartado comparado con tejido sano, demostraron un aumento significativo en la expresión de TRH luego del infarto de miocardio, postulando su participación en esta patología. Así, hipotetizamos que la inhibición del sistema previa al infarto mediante siRNA podría prevenir o atenuar el daño post remodelamiento cardíaco. Utilizamos ratas machos wistar de 20 semanas de edad a las cuales se las infartó por ligación permanente de la arteria coronaria descendiente anterior previa inyección de 40ug de SiRNA contra TRH o SiRNA control en el VI (repartido en 3 inyecciones tratando de abarcar todo el VI). A la semana, los animales fueron sacrificados y pesados, se les extrajo el corazón para la cuantificación de genes mediante PCR en tiempo real utilizando sybergreen como fluoroforo intercalante y Beta-actina como gen constitutivo control. El infarto aumentó significativamente la expresión de TRH (400% p