La TRH participa del efecto hipertrofico y fibrotico inducido por infusión de Angiotensina II (AII).

PERES DIAZ LUDMILA; MARIANO L SCHUMAN; MARIA S LANDA; CARLOS J PIROLA; SILVIA I GARCÍA

CABA

Congreso; 35° Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial.; 2014

Consejo de Hipertención Arterial

Título: LA TRH PARTICIPA DEL EFECTO HIPERTROFICO Y FIBROTICO INDUCIDO POR INFUSIÓN DE ANGIOTENSINA II (AII). PERES DIAZ LS; SCHUMAN ML; LANDA MS;TOBLLI J; PIROLA CJ; GARCIA SI. Cardiología Molecular, Instituto de Investigaciones Médicas A. Lanari, Fac. de Medicina, UBA; IDIM-CONICET. El sistema de la TRH cardiaco participa en el desarrollo de hipertrofia cardiaca (HC) en SHR, y su inhibición la atenúa. Su sobreexpresión induce HC en la rata Wistar. La AII además de vasopresora, es proinflamatoria e induce hipertrofia y fibrosis cardíaca, así hipotetizamos que la TRH podría mediar los efectos cardíacos de AII. Utilizamos ratones C57 adultos con infusión continua de AII (bomba ip. 2 mg/kg/día) vs. fisiológica (SF) durante 7días. Evaluamos los daños en un grupo con inhibición previa del sistema de TRH, mediante inyección intracardíaca de siRNA especifico contra el precursor de TRH (siRNA-TRH), vs uno con el sistema de TRH cardiaco intacto (siRNA-Con). Registramos diariamente el peso corporal, la PAS, y el consumo de agua. Al sacrificio, se extrajo el corazón y a partir del RNA total de VI se cuantificó la expresión del mRNA de preTRH, su receptor (r-TRH I), colágeno III, BMHC, BNP y TGF-B por PCR en tiempo real. AII aumentó (p< 0.05) la PAS en ambos grupos evidenciando su efectividad. Aumentó (p< 0.05) la expresión de TRH sólo en el grupo AII+siRNA-Con, verificándose la inducción de TRH por AII y la efectividad del bloqueo del sistema mediante siRNA-TRH. No hubo cambios en el índice hipertrófico (peso corazón/peso corporal) probablemente debido a la corta duración del experimento. Aún así, a los 7d, la AII aumentó (p