IDIM   12530
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES MEDICAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Receptores dopaminergicos D1 reducen la expresión de NADPH-diaforasa en macula densa de ratas con dieta hipersódica
Autor/es:
ME IBARRA, CF LOIDL, L DI CIANO, M REY FUNES, JJ LOPEZ COSTA, VERÓNICA DE LUCA SAROBE, E ARRIZURIETA, F IBARRA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clinica
Resumen:
En el riñón, la mácula densa (MD) actúa sensando la oferta de sodio a los segmentos distales del nefrón. Por medio de este mecanismo, regula el feedback tubuloglomerular y el balance de Na+. La NADPH-diaforasa (NADPH-d) y la isoforma neuronal de la NOS (nNOS) se expresan en la MD. La adrenomedulina (ADM) es un polipéptido vasodilatador y natriurético cuya distribución en riñón acorde al balance de Na+ no ha sido descripta. Se estudiaron ratas Wistar macho, 250-350 g de peso, divididas en tres grupos: control (C, dieta habitual), sodio alto por 24hs (HS1, NaCl 1% en el agua de bebida) y sodio alto por 5 días (HS5). nNOS y ADM se detectaron por inmunohistoquímica y NADPH-d por histoquímica.  En C, nNOS y NADPH-d se hallaron nítidamente en MD, mientras que ADM se detectó en túbulos de corteza y en la hoja parietal de la cápsula de Bowman. En las ratas HS1 no se apreciaron diferencias de nNOS y NADPH-d respecto a C. En cambio, en el grupo HS5, nNOS permaneció inalterada, pero NADPH-d disminuyó un 80% comparada con C (p<0.01). La ADM disminuyó su expresión en HS1 (p<0.05) y retornó a valores control en HS5 en estructuras tubulares. Conclusión: la ingesta hipersódica crónica (NaCl 1%) modifica el patrón de expresión de varios mediadores/efectores en la MD y túbulos corticales. En MD se disocia la presencia de nNOS de la de NADPH-d, la que habitualmente es considerada un marcador de actividad de nNOS. Los cambios en la expresión de ADM sugieren que podría desempeñar un rol en los mecanismos rápidos de control de la excreción de Na+.