INHIBICIÓN DE LA TROMBOPOYESIS EN LA TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA (PTI). ROL DE LOS AUTOANTICUERPOS

GRODZIELSKI M; LEV PR; GOETTE NP; GLEMBOTSKY AC; ESPASANDIN YR; PIERDOMINICI MS; CONTRUFO G; MONTERO VS; MOLINAS FC; HELLER PG; MARTA RF

Mar del Plata

Congreso; XXI Congreso de la Sociedad Argentina de Hematología; 2013

Sociedad Argentina de Hematología

Además del clásico mecanismo de destrucción periférica de plaquetas, se ha demostrado que existe una inhibición de la megacariopoyesis que contribuye a la trombocitopenia en la PTI, provocada por la unión de auto-anticuerpos a glicoproteínas del megacariocito. Sin embargo, dado que estas células no están disminuidas en M.O. y que dichas glicoproteínas tienen un rol en la producción plaquetaria, postulamos que podría existir una alteración a nivel de la trombopoyesis en esta patología. Para comprobarla, estudiamos el efecto del plasma de pacientes adultos con PTI (recuento de plaquetas, 35±17x109/L) sobre la formación de proplaquetas (PP) de MK normales obtenidos a partir de progenitores CD34+ de sangre de cordón umbilical. Los progenitores hematopoyéticos se cultivaron hasta obtener MK normales maduros (día 13 de cultivo), momento en el cual se adicionó 10% de plasma de pacientes con PTI (n=21) o controles normales (n=18). Luego de 48 horas de cultivo, se evaluó el porcentaje de MK produciendo PP mediante recuento en microscopio invertido. Los plasmas de PTI indujeron inhibición de la formación de PP (2.57±1.53% [media±SD]) vs controles (4.93±1.03%, p