La sóla sobreexpresión de TRH cardíaca induce el fenotipo del corazón hipertrofiado en la rata normal

SCHUMAN, ML; PERES DIAZ, LS; TOBLLI, J; LANDA, MS; ALVAREZ, AL; CAO, G; GARCIA, SI

Mar del Plata

Congreso; XVIII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2011

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Recientemente publicamos la hiperactivacion del sistema de la TRH cardiaco en el corazón hipertrofiado de la rata SHR adulta. Así demostramos que la inhibición prolongada del sistema de la TRH cardiaco previene el desarrollo de la HVI en este modelo (Schuman et al, Hypertension 2011). En este trabajo, se indujo una sobreexpresión  de TRH (4w) en el VI por inyección intra-cardiaca de un plásmido (100ug) conteniendo el precursor de TRH bajo un promotor fuerte en ratas Wistar y se evaluó si el sólo aumento de TRH era capaz de inducir el fenotipo del ventrículo hipertrofiado. Corroboramos la efectividad de la sobreexpresion por RIA , rt-PCR(tr) y por inmunohistoquimica usando un anti-TRH . El aumento de TRH en VI indujo un aumento significativo de  expresión de BNP, colágeno III (p<0,02) y BMHC (p<0,04) vs. el grupo con  plásmido vacío. Asimismo, el grupo de ratas con aumento de TRH en VI mostró  un aumento significativo de la expresión de Bax/Bcl2 , caspasa 3 y  de  IL6 (p< 0,05). Asimismo se observó un aumento significativo de los componentes de la ECM (sirius red) en el grupo que presenta el aumento de TRH en VI.   No hubo diferencia en la expresión de angiotensinógeno entre ambos grupos sugiriendo que la acción pro-hipertrófica de la TRH  cardiaca seria independiente del sistema renina- angiotensina.