El enriquecimiento ambiental mejora los trastornos comportamentales y mnésicos, y disminuye el daño tisular en un modelo animal de patología cortical de esclerosis múltiple

LEAL, MARÍA CELESTE; CARINA C FERRARI; BERENICE ANABEL SILVA; FERNANDO J PITOSSI; FARIAS, MARIA I.

Mar del Plata

Congreso; Congreso Argentino de Neurología; 2018

Sociedad Argentina de Neurología

Introducción: El enriquecimiento ambiental o ambiente enriquecido (AE) es un modelo preclínico que busca generar un enriquecimiento cognitivo, social y físico en los animales. Sus efectos positivos sobre el daño cortical y el deterioro cognitivo fueron demostrados en el modelo animal de patología cortical de la Esclerosis Múltiple (EM) creado en nuestro laboratorio (Silva et al 2018). Objetivo: estudiar el mecanismo a través del cual el AE mejora daño tisular y las manifestaciones comportamentales y mnésicas en un modelo de patología cortical focal de EM.Materiales y métodos: las lesiones corticales similares a las de la EM fueron generadas en ratas Wistar a través de la inyección en la corteza prefrontal de un adenovirus que expresa de forma crónica la citoquina IL1beta. El día 21 postinyección cortical se aplicó este mismo adenovector de forma endovenosa generando una inflamación sistémica. Como grupo control de este estímulo endovenoso se inyectó un grupo de ratas con un adenovirus que expresa betagalactosidasa que no genera respuesta inflamatoria periférica. Los animales se distribuyeron aleatoriamente durante 30 días en jaulas estándar o jaulas con AE luego de la inyección cortical. Se realizó un análisis de biología molecular a través de la reacción en cadena de polimerasa en tiempo real de la lesión cortical y de sangre periférica.Resultados: El AE mejora significativamente el trastorno de la memoria a corto plazo, la anhedonia y la ansiedad; disminuyendo la activación glial, la neurodegeneración y la desmielinización. Este efecto es producido en forma directa sobre la corteza y a través de la disminución de la inflamación sistémica aplicada. Conclusiones: El AE podría representar una importante contribución no farmacológica, que puede actuar sinérgicamente con otros agentes terapéuticos para facilitar la reparación del daño cortical focal desmielinizante y neurodegenerativo característico de la EM.