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mple de ARN, ambas con una estrategia de codificación ambisentido. Cinco arenavirus causanfiebre hemorrágica severa en humanos representando un serio problema para la salud pública enlas zonas endémicas debido a que, hasta el presente, no se dispone de una quimioterapiaespecífica efectiva. Hemos demostrado anteriormente que compuestos antirretrovirales condiversas estructuras químicas, reactivos con los motivos <zinc-finger> de la proteína de lanucleocápside NCp7 de HIV, presentan actividad antiviral y virucida contra los arenavirus. Eneste trabajo se realizó la caracterización de la potente actividad virucida que el disulfuroaromático derivado de carboxamida NSC4492 presenta contra el virus Junín (JUNV), agentecausante de la Fiebre Hemorrágica Argentina.Se observó que NSC4492 es capaz de inactivar diversos arenavirus, con una cinética dereacción lineal en una forma dependiente de la temperatura. Además, el espectro de actividad deeste disulfuro incluyó también a virus de otras familias, pero su reactividad fue mayor contraagentes virales que contienen motivos RING como JUNV.Para profundizar el estudio del mecanismo de inactivación de JUNV, se evaluó la capacidadde los viriones tratados con NSC4492 de llevar a cabo las distintas etapas del ciclo demultiplicación viral en la infección de células Vero. Los viriones inactivados fueron capaces deunirse y entrar en la célula huésped con una eficiencia similar a la de los viriones controles notratados. En contraste, el tratamiento con NSC4492 bloqueó la capacidad de JUNV para dirigir lasíntesis del ARN viral con la subsecuente inhibición de la expresión de las proteínas virales.Además, el análisis de partículas de tipo viral (PTVs) producidas en células que expresan laproteína de matriz Z de JUNV en presencia de NSC4492, reveló que el tratamiento no afecta lacapacidad de autobrotación de la proteína. Sin embargo, el análisis mostró una alteración en elperfil electroforético de Z, sugiriendo que el compuesto induciría un cambio conformacional enesta proteína que podría incrementar la afinidad de Z por la polimerasa viral L, con elconsecuente bloqueo de la síntesis de RNA.