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Introducción: La diabetes tipo 2 (DT2) representa un grave problema de salud pública debido a su creciente prevalencia y a su asociación con otros factores de riesgo cardiovascular que condicionan el desarrollo de complicaciones crónicas. Aunque pueden prevenirse, estas complicaciones resultan principalmente de un diagnóstico tardío y un control metabólico deficiente de la enfermedad. Previo a la manifestación clínico-metabólica de la DT2 existe un período de disfunción metabólica conocido como prediabetes (PD) que se caracteriza por una glucemia de ayunas alterada, tolerancia a la glucosa alterada o la asociación de ambas. En la PD ya se manifiestan complicaciones micro y macroangiopáticas, por lo que resulta crucial el inicio del tratamiento en esta etapa. Un factor clave en la patogénesis de la DT2 es la disminución temprana y progresiva de la masa y función de las células β de los islotes pancreáticos, lo que resulta en una secreción de insulina deficiente frecuentemente asociada con una menor sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de esta hormona. Aunque se han identificado varias alteraciones moleculares en las células β pancreáticas de personas con DT2, su perfil de expresión génica y las alteraciones moleculares subyacentes a su patogenia siguen siendo objeto de investigación. En los últimos años, se han realizado evaluaciones exhaustivas de estas alteraciones moleculares mediante el estudio de las características transcriptómicas utilizando ensayos de microarray o secuenciación de ARN de islotes aislados. En este contexto, existen bases de datos públicas que recopilan datos provenientes de estos tipos de estudios, como ArrayExpress (https://www.ebi.ac.uk/arrayexpress/) y GEO (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds). Una adecuada integración / interpretación de los estudios disponibles, facilita la búsqueda de alteraciones biológicas características de diferentes patologías, entre ellas la DT2.Objetivos: identificar nuevas alteraciones transcriptómicas asociadas al desarrollo y progresión de la DT2 en islotes pancreáticos, utilizando datos de estudios de microarray disponibles en bases de datos públicas.Materiales y métodos: en primer lugar, recopilamos y analizamos estudios de microarray realizados a partir de islotes pancreáticos de personas no diabéticas (ND) y con DT2. En cada uno de los estudios identificamos Genes Diferencialmente Expresados (DEG) entre ambas condiciones (ND vs DT2). De estos DEG, seleccionamos aquellos que variaban consistentemente en los diferentes estudios para identificar DEG relevantes en la DT2. Luego, con la finalidad de interpretar funcionalmente estos DEG, realizamos un análisis de enriquecimiento funcional de los mismos. Por último, evaluamos si estas alteraciones también podrían manifestarse en una etapa temprana de la enfermedad analizando estudios de microarray de islotes de personas con PDResultados: con el fin de encontrar los DEG se recopilaron y analizaron un total de 7 estudios que presentaban datos de microarrays realizados a partir de islotes de personas ND y con T2D. Identificamos 55 alteraciones transcripcionales potencialmente asociadas con disfunciones en DT2. Notablemente, 23 de estos DEG relevantes no se habían informado previamente como desregulados en islotes pancreáticos de personas con DT2. Encontramos que las vías enriquecidas significativamente estaban directamente relacionadas con el metabolismo y/o desarrollo y mantenimiento de los islotes pancreáticos. Por otro lado, al analizar los DEG relevantes en PD, observamos que 19 de los 55 DEG seleccionados (34.5%) mostraron también una expresión alterada en islotes de personas con PD.Conclusiones: estos resultados proporcionan una nueva evidencia para interpretar la patogénesis de la DT2, así como la transición de la PD a DT2. Futuros estudios podrían validar su relevancia en esta enfermedad y su potencial uso para el desarrollo de estrategias efectivas para el diagnóstico temprano, pronóstico y tratamiento de la DT2.