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Bordetella parapertussis (Bpp) es uno de los agentes causales de la tos convulsa, una enfermedad reemergente. La presencia del antígeno O (AgO) en su superficie, bloquea el reconocimiento de los anticuerpos inducidos por las vacunas actuales. Resultados de nuestro grupo demuestran que en ausencia de opsoninas Bpp inhibe la fusion fagolisosomal y sobrevive a la interacción con neutrófilos (PMN) mediante un mecanismo dependiente del AgO. El objetivo de este trabajo es avanzar en la comprensión de las bases de este tráfico no bactericida. Empleando neutrófilos primarios humanos (PMN) y técnicas de luminometría para la determinación de estallido respiratorio se pudo comprobar la interacción de Bpp no activa al PMN y que el AgO está involucrado en esta inhibición. A diferencia de la cepa salvaje, una mutante de Bpp defectiva en AgO produjo una fuerte activación del PMN. En otros patógenos se ha observado que tanto la inhibición del tráfico a lisosomas como la de la activación de la célula inmune dependen de que las bacterias se unan a rafts lipidicos en la célula blanco a través del AgO. Utilizando bacterias GFP y sondas fluorescentes se determinaron los niveles de fagocitosis en presencia o ausencia de agentes que desorganizan rafts lipidicos (metilciclodextrina), o que unen colesterol e interfieren en la interacción (nistatina). La viabilidad intracelular bacteriana se evaluó utilizando ensayos de protección con polimixinaB. Los resultados mostraron que la incubación de PMN con MCD o nistatina reduce drásticamente el nivel de fagocitosis de Bpp cepa salvaje y, aumenta significativamente la actividad celular bactericida contra esta cepa. Por el contrario no se observaron diferencias en el nivel de fagocitosis o muerte de la cepa de Bpp mutante defectiva en AgO en PMN tratado o sin tratar . Estos resultados sugieren que el destino intracelular de Bpp está determinado por la presencia del antígenosO y su interacción con los rafts lipidicos en la célula inmune