Bordetella pertussis modula la expresión de MHCII durante la infección

VALDEZ, H; OVIEDO, J; LAMBERTI, Y. Y RODRIGUEZ, ME.

Congreso; LX Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología – SAI; 2012

La remergencia de Bordetella pertussis (Bp) en nuestro país, como en el resto del mundo, es un hecho que se agudiza a pesar de la vacunación masiva. Recientemente en nuestro laboratorio se demostró que Bp puede sobrevivir y replicar intracelularmente en macrófagos, postulándose como una posible forma de persistencia de la bacteria. Con el objetivo de determinar si Bp es capaz de modular la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) durante el establecimiento en el hospedador, se llevaron a cabo estudios de qPCR. Para ello se emplearon células THP-1 diferenciadas a macrófagos. Se tomaron muestras a 3, 24 y 48 h post infección de Bp vivas, observándose paralelamente la respuesta a la fagocitosis de Bp inactivadas. Como control se usaron células sin infectar. Las tres condiciones se ensayaron tanto en presencia como en ausencia de IFN-γ. Se evaluó el nivel de expresión de MHCI, MHCII y CIITA. Los resultados mostraron que en ausencia de IFN-γ, MHCI está levemente sobre-expresado a las 3 h post-infección de Bp vivas o inactivadas, pero su expresión a las 24 y 48 h fueron comparables al control en ambos casos. No detectándose expresión de MHCII y CIITA. En presencia de IFN-γ, MHCI no mostró variaciones signiicativas a lo largo del tiempo. En el caso de MHCII y CIITA se detectó un aumento signiicativo de su expresión, 5 y 3 veces, respectivamente, a las 3 h post- infección tanto de Bp vivas como de Bp inactivadas respecto a las células sin infectar incubadas con IFN-γ. A las 24 y 48 h los niveles de expresión de MHCII y CIITA de células infectadas con Bp muertas mostraron valores comparables al control, mientras que MHCII disminuyó 4 veces su expresión en células infectadas con Bp vivas. Sorprendentemente la expresión de CIITA, en estas células, permaneció aumentada aun luego de 48 horas de infección. Estos resultados sugieren que Bp ejerce una regulación negativa de la presentación de antígenos modulando la expresión de MHCII durante la infección.