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Se ha postulado que una alteración de las conexiones sinápticas hipocampales podría contribuir a la etiología de la depresión. Previamente describimos una reducción de la inmunomarcación para sinaptofisina y PSD-95 en el hipocampo de animales expuestos a un modelo experimental de depresión conocido como desesperanza aprendida, cambios que revirtieron con tratamiento antidepresivo. Con el objeto de analizar las características morfológicas de las sinapsis del área hipocampal CA3 de los animales expuestos al paradigma de desesperanza aprendida, se evaluaron diferentes parámetros pre y postsinápticos por microscopía electrónica, utilizando las técnicas de osmio y ácido fosfotungstico. Se determinó la longitud de la brecha sináptica, la que resulto significativamente mayor en el grupo que evidenció la conducta de desesperanza (CD) cuando se la comparó con animales control. El espesor de la densidad postsináptica (PSD) resultó disminuido mientras que la longitud de la PSD fue mayor en los animales CD respecto de los animales control. Sin embargo, el área de la PSD fue aproximadamente igual en ambos grupos. En cuanto al terminal presináptico de los animales CD, coexistirían dos poblaciones morfológicamente distintas, una con un número reducido y otra con un número mayor de vesículas sinápticas por terminal presináptico respecto a los animales control; idénticos resultados se obtuvieron con la relación número de vesículas sinápticas versus área del terminal presináptico. En ningún caso se observaron diferencias entre los controles y los animales sometidos al test que no desarrollaron la conducta de desesperanza. Nuestros resultados demuestran la existencia de alteraciones morfológicas en las sinapsis de los animales CD que serian compatibles con una disminución en la funcionalidad y conectividad sináptica hipocampales.