Simposio Diabetes y Embarazo: Metabolismo lipídico: su impacto en la embriopatía diabética

ALICIA JAWERBAUM

Mar del Plata

Congreso; XXI Congreso Argentino de Diabetes; 2018

SAD

En la embriopatía diabética los lípidos cobran un papel relevante. Así como en la obesidad están implicados en la inducción de malformaciones congénitas, también en la diabetes materna el metabolismo lipídico alterado es partícipe de los procesos de dismorfogénesis. Estas anomalías surgen tanto del exceso de lípidos circulantes maternos, como de la alterada disponibilidad de ácidos grasos esenciales que requiere el embrión en desarrollo. Estos ácidos grasos insaturados activan a los receptores nucleares PPAR, reguladores del transporte de lípidos a través del saco vitelino y de su utilización a nivel embrionario. En la embriopatía diabética, cobra un importante rol el estrés oxidativo, vinculado a la insulino resistencia y a los mayores niveles de lípidos circulantes maternos, y que conduce a una elevada lipoperoxidación. De esta forma se afecta la biodisponibilidad de ácidos grasos insaturados que activan a los receptores nucleares PPAR. Así como la cantidad y la clase de lípidos impactan en los eventos de dismorfogénesis embrionaria, también modifican la conformación del tejido adiposo en el primer trimestre de embarazo. Este tejido constituye la reserva lipídica a ser utilizada durante el tercer trimestre de embarazo, etapa catabólica y de elevada demanda fetal de nutrientes. A través de la placenta se regula el transporte de lípidos en la etapa fetal, proveyendo de ácidos grasos poliinsaturados, altamente requeridos en esta etapa. Este proceso se afecta ante el entorno prooxidante y proinflamatorio materno. En paralelo se ven incrementadas las vías placentarias de mTOR, reguladoras del transporte de aminoácidos y del crecimiento fetal. En conjunto, el crecimiento fetal dependerá de la cantidad y calidad del tejido adiposo formado en el primer trimestre de embarazo, de los nutrientes circulantes: glucosa, lípidos y aminoácidos; del desarrollo y la compleja función placentaria y del propio metabolismo fetal. Cada uno de estos procesos es regulado por factores hormonales, genéticos y epigenéticos. Esta multiplicidad de factores implicados explica las dificultades en prevenir la macrosomía en la población general, y en particular en la diabetes complicada con sobrepeso/obesidad.