Restricción de crecimiento embrionario ante la exposición perigestacional de alcohol y su relación con la vascularización placenta-decidual temprana, en el ratón. Potencial rol de factores vasoactivos-angiogénicos

COLL, T.A.; SOBARZO, C; PÉREZ TITO, L.G; VILLAR, M.E; FONTANA, V; CALVO, J.C; CEBRAL, E

Puerto Madryn, Chubut

Congreso; XVI Congreso Argentino de Toxicología; 2009

Asociación Toxicológica Argentina

El alcoholismo materno produce toxicidad embrio-fetal, malformaciones congénitas y aborto espontáneo o parto prematuro. La desregulación de factores vasoactivos-angiogénicos (óxido nítrico, NO; vascular-endothelial-growth-factor,VEGF) sería una causa de la placentación temprana anómala. Nuestro objetivo fue analizar la calidad morfo-funcional decidual, vascular y trofoblástica por la expresión/actividad de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) e inducible (iNOS) y VEGF, y el grado de crecimiento embrionario durante la organogénesis murina, frente a la exposición perigestacional a alcohol. Se administró 10% de etanol en el agua de bebida a hembras de ratón 15 días antes de la preñez y hasta el día 10 de gestación (HT). Las hembras controles (HC) recibieron agua. La mayoría de los sitios de implantación (SI) de las HT presentaron menor desarrollo vascular, reducción de luz de vasos, dispersión endotelial y células gigantes del trofoblasto (CGT) anormales (HyE). En los SI-HT se observó reducción de la inmunotinción de VEGF en la decidua vascular, endotelio y CGT (p<0.05) junto con anomalías en la distribución de la eNOS (inmunohistoquímica) en la vasculatura decidual, vs. SI-HC. El área vascular de los SI-HT presentó aumento de la actividad histoquímica NADPH-diaforasa vs. SI-HC. Los embriones (E) de HT presentaron reducida longitud cefálico-caudal (scanning; p<0.01), menor masa proteica (Lowry; p<0.05) y defectos histomorfológicos (HyE) vs. E-HC. Concluyendo, la exposición murina perigestacional a alcohol produce restricción del crecimiento embrionario durante la organogénesis y alteraciones de la expresión/actividad NOS y VEGF, comprometiendo el desarrollo vascular materno, la función trofoblástica y la normal evolución de la placentación temprana. PIP-CONICET 5917; UBACYT X855.