EVOLUCION DE LA INFECCION CON VIRUS TACARIBE EN EL MODELO RATON DESARROLLADO PARA ESTUDIAR LA PERSISTENCIA DEL VIRUS JUNÍN.

M.A. CALELLO,; R.D. RABINOVICH,; M. GÓMEZ CARRILLO,; C. QUINTANS,; MARTHA BOXACA,; MERCEDES WEISSENBACHER

Mar del Plata

Congreso; XXXII REUNION ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 1987

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El establecimiento de la infección persistente para los virus Junín (VJ) y LCM en el ratón, ha sido atribuido a una falla de la respuesta inmune asociada con la infección temprana de células tímicas. Por otro lado, se desconoce la existencia de infecnión persistente con virus Tacaribe en roedores. En este trabajo se inocularon grupos de ratones Rockland, BALB/c ÷1÷ y BALB/c Nu/+, en las condiciones previamente estandarizadas (1O4UFP por vía ic, antes de las 24h de vida) con: Iunín-XJ, Junín-XJC13 o Tacaribe-TRLV 11573. Se usaron 20 animales!grupo excepto para XJC13 o Tacaribe-TRLV 11573. Se usaron 20 animales/grupo excepto para XICI3-BALB/c Nu/+ (10 animales) y para Tacanibe-Rockland (56 animales). En los sobrevivientes se intentó rescatar virus por cocultivo de encéfalo a los 45 días. Además, en el grupo Tacarie-Rockland fueron sacrificados 4 animales en los días 1, 3, 5, 7 y 10 pi, cosechándose timo. Con el pool de timos de cada fecha se preparó un homogeneizado para titular virus. La sobrevida para los grupos inoculados con Junín-XJ oXJC13 fue respectivamente, 25% y 5% en Rockland 55% y 10% en BALB/c +/÷; 90% y 20% en BALB/c Nu/÷ en tanto que con Tacasibela mortalidad fue del 100%. Sólo se aisló Tacaribe de timos cosediados a los 5 y 7 días (2,3 y 2,5 log DICT5O/g), revelando una infección más tardía y de menor título que la ya informada para l cepa Junín-XI. En todos lo sobrevivientes se aisló virus de encéfalo. Estos resultados señalan que el virus Tacaribe no es capaz de establecer infección persistente en este modelo y son congruentes con la hipótesis de una asociación entre infección tímica temprapa y establecimiento de la persistencia. A su vez, indicarían una diferencia en los mecanismo fisiopatogénicos de la infección por virus Junín o Tacanibe.