EFECTO DEL USO DE SONDA GASTRICA PARA INDUCIR PRENEOPLASIA HEPÁTICA SOBRE LA HISTOLOGIA PULMONAR DE RATAS eSS Y WISTAR Y SU EVOLUCIÓN A TRAVÉS DEL TIEMPO

ROSSI AGUSTINA; VALENTI JOSE; PISANI GERARDO; BIDEGORRY MATIAS; PALMA NICOLÁS; LUGANO MARIA CRISTINA; QUINTANA ALEJANDRA

ZAVALLA

Congreso; XIX Congreso y XXXVII Reunión Anual de la SOCIEDAD DE BIOLOGÍA DE ROSARIO; 2017

SOCIEDAD DE BIOLOGÍA DE ROSARIO

La administración de tóxicos por sonda gástrica en ratas, pueden provocar problemasrespiratorios y/o muerte de los animales de experimentación por broncoaspiración duranteel sondaje o cuando se retira la sonda del animal. Un modelo para inducir preneoplasiahepática (PH) y correlacionarlo con la diabetes, utiliza el inductor dietilnitrosamina(DEN, via i.p) y el promotor 2-acetilaminofluoreno (2-AAF, por sonda gástrica). Elobjetivo de este trabajo fue analizar el efecto colateral de la administración de 2-AAF porsonda gástrica, sobre los pulmones de ratas eSS (espontáneamente diabéticas) y Wistar(W), luego de finalizada la inducción de PH [125 días (d)] y luego de 3 meses definalizado el tratamiento (215 d), ya declarado el Sindrome Diabético en eSS. A todos losanimales (eSS: n=6; Wistar: n=6) se les indujo PH con un modelo iniciación-promoción,utilizando dos dosis de DEN (150 mg/kg de peso corporal, i.p., separadas 15 d) y 7 ddespués, se inoculó 2-AAF (20 mg/kg de peso corporal, vehículo aceite de maíz volumen:0,5 mL) por sonda gástrica 4 d consecutivos por semana, durante 3 semanas. Al final dela inducción (FI) se les practicó eutanasia a 3 ratas de cada línea y se les extrajeron loshígados y los pulmones. Se fijaron en formol al 10 % v/v y se procesaronhistológicamente hasta su inclusión en parafina. Cortes de pulmones de 5 µm secolorearon con hematoxilina-eosina. Los hígados se marcaron inmunohistoquímicamentepara detectar PH. Luego de 3 meses (3M) se realizó la eutanasia de los animales restantes.Todas las ratas desarrollaron PH. GrupoWFI: bronquitis leve con infiltrado leucocitarioen actividad. GrupoeSSFI: infiltrado leucocitario intersticial cerca de los bronquiolos yen el intersticio, aislados acúmulos nodulares de macrófagos y linfocitos. A los 3 mesesel GrupoW mostró: obstrucción bronquial por material necrótico con infiltradopolimorfonuclear y lipófagos y destrucción del epitelio. Vinculados a ellos, focos debronconeumonía por aspiración y enfisema multifocal. A los 3 meses el GrupoeSSpresentó: infiltrados linfocitarios intersticiales en forma de parches y escasos lipófagosalrededor de los bronquios. Las lesiones pulmonares de ambas líneas de ratas se deben abroncoaspiración del agente promotor 2-AAF y del vehículo, siendo más leves en las eSS.Es probable que las lesiones se vean agravadas por la regurgitación de jugo gástrico. Seconcluye que la administración de 2-AAF vía sonda gástrica produce serias lesionespulmonares que empeoran con el tiempo aún luego de dejar de administrarlo en ambaslíneas de ratas.