EFECTO NEUROPROTECTOR DE N-CICLOPENTIL ADENOSINA EN LA DEGENERACIÓN RETINIANA INDUCIDA POR ILUMINACIÓN CONTINUA

SOLIÑO M.; LÓPEZ EM.; MARTIGNONE N.; JUÁREZ L.; GIRARDI E.; LÓPEZ-COSTA JJ.

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

SAIC 2015EFECTO NEUROPROTECTOR DE N-CICLOPENTIL ADENOSINA EN LA DEGENERACIÓN RETINIANA INDUCIDA POR ILUMINACIÓN CONTINUASoliño M, López EM, Martignone N, Juarez L, Girardi E y López-Costa JJ.Instituto de Biología Celular y Neurociencia ¨Prof. E. De Robertis¨, Fac. Medicina, UBA-CONICET La iluminación continua (IC) de la retina de rata produce la degeneración de los fotorreceptores generando un modelo que remeda muchas características de enfermedades degenerativas de la misma (Degeneración macular senil y retinitis pigmentosa). La adenosina funciona como molécula señal en numerosos tipos celulares. Es producido esencialmente por ectonucleotidasas en el espacio extracelular. Se han visto numerosas estrategias neuroprotectoras exitosas modulando este sistema.El objetivo de este trabajo es estudiar si el agonista del receptor A1, N-ciclopentil adenosina (CPA) tiene un efecto protector de la retina en la IC. Para esto se empleó la técnica inmunocitoquímica (ICQ) usando como marcador de apoptosis a la caspasa-3 activada (C3a) y como marcador de activación glial a la proteína GFAP.Se emplearon ratas Sprague Dawley (n=5), que fueron inyectadas en forma intravítrea en un ojo con CPA y en el otro con solución vehículo. Luego, fueron sometidas a IC (12000 lux) durante 1 día. Los ojos fueron procesados mediante ICQ empleando anticuerpos policlonales de conejo anti-GFAP (Dako) o anti-C3a (Sigma). Las imágenes fueron cuantificadas utilizando el analizador de imágenes Fiji y los datos fueron analizados estadísticamente con el programa GraphPad. Se midieron la fracción del área no teñida por GFAP y la densidad óptica (DO) de la capa nuclear externa (CNE) en las secciones marcadas con C3a. Los resultados preliminares muestran diferencias en la media del área GFAP negativa siendo significativamente mayor en ojos tratados con CPA (72,36% vs 48,83%; Test de Student a una cola, < 0,0001). Por otra parte, la DO media de C3a en la CNE de las secciones tratadas con CPA es menor en comparación con la observada en los CTL (0,19652 vs 0,289585, Test de Student, P< 0,001).Estos resultados señalan que agonistas del receptor A1, como CPA, ejercen un efecto neuroprotector de la retina en el modelo, y que A1 podría ser un potencial blanco terapéutico de enfermedades degenerativas.(Subsidiado por CONICET PIP 1098 y UBACYT 20020100100329).