La activación de los receptores muscarínicos por estimulación vagal eferente pre isquemica aumenta el tamaño de infarto de miocardio en conejos

BUCHHOLZ B; RODRÍGUEZ JM; IVALDE FC; DONATO M; GELPI RJ

Mar del Plata

Congreso; LV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2010

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)

Existe evidencia que la estimulación vagal (EV) induce efectos cardioprotectores y que la administración de acetilcolina mimetiza el precondicionamiento isquémico. Sin embargo, no existen datos concluyentes acerca de los efectos de la EV in vivo sobre el tamaño del infarto de miocardio con reperfusión.El objetivo fue evaluar los efectos de la EV sobre el tamaño de infarto. Se utilizaron conejos a los que se les realizó isquemia miocárdica regional de 45 min seguida de 4 hs de reperfusión (G1, n=9). En el grupo 2 (G2; n=6) se repitió el protocolo anterior pero se aplicó EV eferente derecha durante 10 min a una intensidad suficiente como para reducir la frecuencia cardíaca (FC) entre 10 y 20%, seguida de 5 min de recuperación en forma previa a la isquemia. En el grupo 3 (G3, n=4) se repitió el protocolo de G2 pero se administró atropina durante la EV. En otros experimentos se repitió el protocolo de G2 pero se administró durante la estimulación un bloqueante adrenérgico beta 1selectivo de acción corta (Esmolol) (G4, n=7) o de acción larga (Atenolol) (G5, n=5). El área de riesgo se midió con Azul de Evans y las zonas infartadas se evaluaron utilizando TTC. El tamaño de infarto se expresó como porcentaje del área de riesgo. La EV aplicada antes de la isquemia aumentó significativamente el tamaño de infarto desde 43,04±4,37 a 60,17±5,17% (p<0.05). La administración de atropina durante la EV revirtió este efecto, reduciendo el tamaño de infarto a 41,25±2,06% (p<0.05 vs G2). La administración de esmolol y atenolol atenuaron el incremento del tamaño de infarto a 50,14±4,15 y 50,00±2,92%, respectivamente. Conclusiones: La estimulación vagal eferente, realizada antes de la isquemia, incrementa significativamente el tamaño de infarto a través de un mecanismo colinérgico muscarínico. Este efecto deletéreo es parcialmente revertido por bloqueo beta adrenérgico.