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La acetilcolina administrada en forma exógena, activa el precondicionamiento isquémico; y la estimulación vagal (EV) prolongada, reduce la mortalidad por insuficiencia cardíaca crónica. No obstante, con respecto a los efectos de la EV, aplicada antes de la isquemia, en el infarto de miocardio in vivo no existen datos concluyentes. El objetivo fue evaluar los efectos de la EV preisquémica sobre el infarto agudo de miocardio y el rol del sistema nervioso simpático. Para ello se realizó la ligadura de una arteria coronaria por 45 min seguida de 4 hs de reperfusión (Grupo 1, n=14). En el grupo 2 (n=9) se repitió el protocolo del grupo 1 aplicándose, antes de la isquemia, EV eferente derecha durante 10 min, seguida de 5 min de recuperación. En el grupo 3 (n=5) se repitió el protocolo de G2 pero se administró atropina durante la EV. En el grupo 4 (n=6) se repitió el protocolo del segundo grupo pero se administró atenolol, un bloqueante adrenérgico β1. En el grupo 5, se administró atenolol sin EV (n=4). En el grupo 6 (n=5) se repitió el protocolo de G2 pero se administró reserpina 24 horas antes de la EV. El grupo 7 (n=4) recibió reserpina sin EV. Se midieron los niveles plasmáticos de catecolaminas por HPLC y se calculó el consumo de oxígeno a través del triple producto. La EV preisquémica aumentó el tamaño de infarto desde 45.2 ± 2.4 a 62.9 ± 3.1 % (p<0.05). La atropina, el atenolol y la reserpina bloquean el efecto deletéreo de la EV sobre el tamaño de infarto reduciéndolo a 44.8 ± 3.9 %, 48.5±2.8 % y 44.0 ± 2.6% respectivamente. El atenolol sin EV y la resepina sin EV no modificaron el tamaño del infarto respecto al grupo control (47.5 ± 1.6 % y 47.8 ± 2.2 % respectivamente). La EV incrementa los niveles plasmáticos de catecolaminas y aumenta el triple producto. De esta manera, la estimulación vagal eferente preisquémica incrementa significativamente el tamaño de infarto por un mecanismo colinérgico muscarínico y por co-activación simpática.

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