INVESTIGADORES
BUCHHOLZ Bruno
congresos y reuniones científicas
Título:
EL POSCONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO ATENUA LA ACTIVIDAD DE MMP-2 Y REDUCE EL TAMAÑO DE INFARTO EN EL CORAZON AISLADO DE CONEJO.
Autor/es:
BUCHHOLZ B; MIKSZTOWICZ V; D'ANNUNZIO V; QUIROGA A; LORENZO CARRIÓN C; BERG G; DONATO M; GELPI RJ
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LIII Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC),; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC),
Resumen:
Las metaloproteasas de la matriz (MMP) han sido involucradas en el daño por isquemia/reperfusión. El precondicionamiento isquémico disminuye el daño isquémico, en parte atenuando la actividad de MMP-2, sin embargo no fueronestudiados los efectos del poscondicionamiento (Pos-con) sobre la actividad de MMP-2. Objetivo: Evaluar el efecto del Pos-con sobre la actividad de MMP-2 y su relación con el tamaño de infarto. Corazones aislados de conejos fueron perfundidos según la técnica de Langendorff. En el grupo 1 (G1, n=7), se realizó una isquemia global de 30 min seguida de 120 min de reperfusión (R).En el grupo 2 (G2, n=7) se repitió G1 pero se realizó al inicio de la R dos ciclos de reperfusión/isquemia (30 seg cada uno, Pos-con). En el grupo 3 (G3, n=6), se repitió G1, pero durante los primeros 2 min de la R se administró doxiciclina. Se tomaron muestras de efluente coronario para medir actividad de MMP-2 en situación basal y a los 2, 5 y 30 min de la R. Se midió el tamaño de infartoutilizando trifenil tetrazolium. X±ESM.* p<0.05 vs. G1. AR: Área relativa. ND: no detectable. El infarto fue de 16.2±1.2 en G1 y se redujo a 5.6±0.9 y 4.9±0.9 en G2 y G3, respectivamente (p<0.05). MMP-2 MMP-2 MMP-2 MMP-2 Basal 2 min R 5 min R 30 min RG1 (%) 100±0 88.2±12 63.7±13 40.8±10G2 (%) 100±0 38.2±8* 27.3±10* 1.1±0*G3 (%) 100±0 ND ND NDEl Pos-con reduce el tamaño de infarto y atenúa la actividad de la MMP-2 durante la reperfusión, la administración de doxiciclina abolió la actividad de las MMP- 2 y redujo significativamente el tamaño de infarto. Nuestros datos sugieren que la MMP-2 podría estar involucrada en el mecanismo de proteccióndel poscondicionamiento isquémico.
