Anticuerpos específicos contra la arginina quinasa de Trypanosoma cruzi en pacientes con infección crónica.

VALERA VERA EA; GOMEZ K; CONCEPCIÓN JL; CACERES A; REIGADA C; SAYÉ M; PEREIRA CA; MIRANDA MR

Resistencia

Congreso; XXX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2018

Trypanosoma cruzi es el protozoario flagelado causante de la enfermedad de Chagas, un problema de saludde alta gravedad en nuestro continente. Para poder establecer una infección efectiva, el parásito posee distintosmecanismos para secretar sustancias que le permiten comunicarse con otras células, tanto de T. cruzicomo del hospedador, y mucha de esa comunicación le permite modular y evadir la respuesta inmune.La arginina quinasa (AK) de distintos invertebrados desencadena una respuesta inmune analactica enmamíferos; al ser una enzima altamente conservada seria esperable que su homologa en T. cruzi (TAK)tenga la misma capacidad, haciendo que la respuesta inmune se oriente hacia un perfil humoral que no esefectivo para controlar la infección con el parásito.En este trabajo, hicimos ensayos de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) para buscar anticuerposIgE e IgG específicos contra la TcAK en sueros de 50 pacientes de Venezuela con Chagas crónico, y 40 deArgentina (20 en fase asintomática y 20 que presentaban alteraciones cardíacas) usando como control suerosde personas no infectadas. En los sueros de ambos países, se encontraron diferencias significativas en las IgEespecificas contra la TcAK entre los individuos no infectados y los pacientes, específicamente en aquelloscon alteraciones cardíacas.Para el caso de las IgG las diferencias se observaron solo en los sueros de individuos de Venezuela, lo cualpuede deberse a las diferencias entre cepas regionales, de haplotipo de los pacientes o a la exposición diferenciala antígenos locales. Las IgG e IgE totales no especificas en los sueros argentinos no mostrarondiferencias entre los distintos grupos, ni correlación con la señal especifica anti-TcAK.Estos resultados señalan que la TcAK induce linfocitos B a producir anticuerpos IgE que son inecientesen el control de la infección, y podría incluso jugar un rol en el progreso de la enfermedad.