Inhibición de la Cx43 durante el ejercicio intenso

TISCORNIA GISELA ; MORETTA ROSALIA; ARGENZIANO MARIANA; AMORENA CARLOS E; GARCIA GRAS EDUARDO

Rosario

Congreso; Sociedad Argentina de Fisiologia Reunion Anual 2012; 2012

Sociedad Argentina de Fisiologia

El entrenamiento es acompañado de importantes adaptaciones en el control autonómico del sistema cardiovascular. El ejercicio crónico incrementa el tono vagal mientras que reduce el tono simpático y aumenta la sensibilidad del miocardio a la estimulación simpática durante el ejercicio (De Angelis 2004). Por este motivo, los individuos entrenados difieren de los sedentarios no solo en condiciones de reposo sino también en la respuesta aguda frente al ejercicio. Por otro lado, alteraciones en la estimulación simpatica han sido relacionadas con variaciones en la expresión de la proteína Conexina 43 (Cx43). Durante un infarto de miocardio, el aumento de la estimulación simpática es el responsable de la reducción observada de la Cx43 (Jiang, 2008). Las uniones gap son las uniones celulares responsables del acoplamiento eléctrico entre miocitos vecinos y permiten la contracción sincronizada del miocardio. En ventrículo la Cx43 es el principal componente de estos canales y la disminución de su expresión puede causar reducción de la velocidad de conducción y generación de eventos de arritmia (Saffitz, 2000). Basándonos en lo expuesto anteriormente, en trabajos previos evaluamos si la expresión de la Cx43 durante el ejercicio agudo se vería modificada debido al incremento del estimulo simpático causado por el ejercicio agudo. Trabajamos con ratones entrenados (RE) y no entrenados (RNE) ejercitados a distintos tiempos. Los RE mostraron una reducción significativa de la Cx43 a los 60 minutos de ejercicio respecto del control sin ejercitar, mientras que en RNE no observamos variaciones significativas. Sin embargo el nivel basal de Cx43 fue mayor en RE que en RNE. La reducción de Cx43 observada en RE fue prevenida por el tratamiento con propranolol, bloqueante de los receptores adrenérgicos β1 y β2. En este trabajo analizamos los parámetros de los potenciales de acción ventriculares y ECG transmural para evaluar si la reducción aguda de la Cx43 causada por el ejercicio en RE acarrea implicancias en la propagación de los potenciales de acción. Trabajamos con RNE y RE, ambos grupos en reposo y ejercitados 60 minutos. Inmediatamente los corazones fueron extraídos, se separaron las auriculas y los ventriculos fueron perfundidos de acuerdo a la preparación de Langendorff a 37°C y estimulados cada 150 ms con pulsos de 0.3 ms. Tanto en RE como en RNE, el ejercicio indujo un acortamiento significativo de la duración del potencial de acción respecto del control en reposo. Sin embargo, el intervalo QRS, como estimación indirecta de la velocidad de conducción, no mostro diferencias significativas entre los grupos.Estos resultados indicarían que en individuos sanos entrenados, la reducción de la Cx43 causada por el ejercicio agudo no genera consecuencias en la propagación del impulso cardiaco. Sin embargo, en individuos con afecciones cardiacas que poseen reducida la Cx43, la velocidad de conducción podría estar afectada. y generar un sustrato arritmogénico.