INVESTIGADORES
MOTRICH Ruben Dario
congresos y reuniones científicas
Título:
Prostatitis Autoinmune: Mecanismos Patogénicos y sus Consecuencias sobre la Fertilidad Masculina
Autor/es:
RUBÉN D. MOTRICH; GERARDO A. GATTI; JUAN P. MACKERN OBERTI; HÉCTOR A. GUIDOBALDI; MARIANA MACCIONI; VIRGINIA E. RIVERO
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LI Reunión Científica de la SAIC - LIV Reunión Científica de la SAI; 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigacion Clinica y Sociedad Argentina de Inmunologia
Resumen:
Recientemente, reportamos presencia de alteraciones espermáticas en pacientes con prostatitis crónica autoinmune, siendo estos resultados reproducidos en nuestro modelo animal. En el presente trabajo, investigamos los mecanismos inmunopatogénicos involucrados y la relación entre prostatitis autoinmune e infertilidad.Se indujo prostatitis autoinmune en ratas Wistar mediante la inyección de un extracto de antigenos prostáticos (EP) o Prostateína purificada (PSBP). Animales autoinmunes y controles fueron sometidos a electroeyaculación y se obtuvieron muestras de semen, donde se analizaron parámetros de calidad espermática; y los niveles de anticuerpos anti-antígenos prostáticos, TNF-alfa, IFN-gama, ON y ROS en plasma seminal. Se evaluó la cinética y apoptosis espermática en experimentos mezcla de plasma seminal autoinmune y espermatozoides normales. Finalmente, se realizaron experimentos de apareamiento con hembras fértiles y se analizaron parámetros de fertilidad.Los animales autoinmunes (EP y PSBP) evidenciaron elevados niveles de apoptosis espermatica (p<0.01); de citoquinas inflamatorias (TNF-alfa e IFN-gama) (p<0.05) y de metabolitos inflamatorios (ON y ROS) (p<0.05) en semen y plasma seminal respectivamente. La respuesta autoinmune local se evidenció al detectar elevados títulos de anticuerpos anti-antígenos prostáticos en plasma seminal (p<0.05). A partir de los experimentos mezcla, se determinó que componentes del plasma seminal autoinmune gatillaban el daño observado en los espermatozoides y que citoquinas como TNF-alfa e IFN-gama estaban involucradas, disminuyendo la cinética y aumentando la apoptosis espermática. Este efecto fue revertido mediante anticuerpos neutralizantes. Hembras fecundadas por estos animales presentaron reducidos índices de fertilidad y un aumento en la perdida embrionaria (p<0.01).Como conclusión, podemos afirmar que una respuesta inflamatoria generada como consecuencia de autoinmunidad hacia próstata afecta la fertilidad masculina.