PROSTANOIDES VASCULARES EN LA ENDOTOXEMIA EXPERIMENTAL EN RATAS CON SOBRECARGA ORAL DE FRUCTOSA

PUYO A.M.; GALLEANO M.; CARRANZA A.; AZICH A.; MAYER M.A.; PEREDO H.A.

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina.

Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2009

Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología.

El objetivo de este trabajo fue estudiar la producción vascular de prostanoides (PR), durante la endotoxemia por administración de lipopolisacárido (LPS) en animales control (C) y con sobrecarga oral de fructosa (F) considerado un modelo de síndrome metabólico. Se usaron ratas Sprague-Dawley macho: Grupos C (agua para beber, n=16) y F (solución de F 10% P/V, n=16) tratadas por 14 semanas. Seis horas antes del sacrificio, 8 animales de cada grupo recibieron LPS (4 mg/kg, ip; grupos C-LPS y F-LPS) y el resto solución fisiológica (C y F). Se midió la producción vascular de PR en la aorta y el lecho mesentérico (LM) por HPLC. El LPS incrementó la liberación de todos los PR medidos en aorta (C-LPS vs. C, ng PR/mg tejido: prostaglandina (PG) 6-ceto F1alfa, metabolito estable de la  prostaciclina 375±38 vs. 178±21; PG E2 142±16 vs. 70±12; PG F2alfa 164±19 vs. 66±12 y tromboxano (TX) B2, metabolito estable del TXA2, 197±22 vs. 82±10, p<0.05); y en LM (C-LPS vs. C: PG 6-ceto F1alfa 235±21 vs. 95±9; PG E2 248±27 vs. 87±6; PG F2alfa 159±17 vs. 82±7 y TXB2 122±11 vs. 60±6, p<0.05) en los animales control, mientras que no hubo diferencias en los tratados con F. Los resultados muestran que el incremento de la producción vascular de PR provocado por la endotoxemia en ratas C no se manifiesta en los animales con sobrecarga oral de F, lo cual podría atribuirse en parte a la disfunción endotelial presente en este modelo.