Participación del sistema del óxido nítrico en la hipertensión por nefrectomía subtotal

TOMAT A; COSTA MA; FELLET, A; GARCIA J; BALASZCZUK AM; ARRANZ C

Ciudad de Colón. Entre Ríos, Argentina

Congreso; XXIII Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial. “Dr. Eduardo Braun Menendez¨; 2002

Sociedad Argentina de Cardiología

Medicalcongress.netXXIII Reunión Científica Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial Dr. E. Braun Menendez Sociedad Argentina de Cardiología       Código de Trabajo 1181 - DNI Profesional Responsable 23968822         Titulo y Autores       PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA DEL ÓXIDO NÍTRICO EN LA HIPERTENSIÓN POR       NEFRECTOMÍA SUBTOTAL              TOMAT ANALÍA, COSTA ANGELES, FELLET ANDREA , GARCIA JULIA, BALASZCZUK ANA,       ARRANZ CRISTINA         Datos Secundarios             Opta para el Premio MoledoSi             Este resumen puede publicarseSi           Texto Libre       El óxido nítrico (NO) participa en la regulación de la presión arterial       (PA) y de la función renal.       El propósito de este estudio fue evaluar el papel del sistema del NO renal       y vascular en el modelo de hipertensión por nefrectomía subtotal y       sobrecarga salina.       A ratas Wistar macho se les realizó una reducción del 70-75% de su masa       renal y recibieron una sobrecarga salina (ClNa 0.9%,vía oral) durante       cuatro semanas. Se incluyó un grupo de ratas sham (S,n=6) que recibió agua       ad libitum. Se determinó semanalmente PA sistólica (PAS) y los animales       nefrectomizados fueron divididos en dos grupos: Hipertensos (H,       PAS>140mmHg,n=6) y Normotensos (N,PAS<140mmHg,n=6). Se determinó       quimioluminiscencia urinaria, indicador de estrés oxidativo, como la       relación intensidad de luminiscencia espontánea e inducida por H2O2       (IF/IO), expresada como IF/IO x Diuresis (ml/min.100g)/creatinina       urinaria(mg%). Los animales fueron sacrificados y se determinó actividad       NADPH-diaforasa (Densidad óptica) por método hitoquímico, indicadora de       actividad óxido nítrico sintasa (NOS) en glomérulo, túbulo proximal,       túbulo colector medular y endotelio y músculo liso de aorta. La       quimioluminiscencia urinaria fue mayor en H que en N       (467±61vs139±18,p<0.001).*p<0.001 NvsS,#p< 0.001 HvsS,+p<0.001 HvsN.                     Tabla             Densidad ÓpticaEndotelioMúsculo lisoGloméruloTúbulo proximalTúbulo             colector             S0.326±0.0030.368±0.0020.137±0.0030.209±0.0060.272±0.010             N0.347±0.004*0.437±0.006*0.200±0.005*0.354±0.011*0.282±0.007*             H0.405±0.008#+0.525±0.005#+0.168±0.354#+0.250±0.005#+0.229±0.005#+           Conclusiones       La elevada PA en los animales hipertensos aumentaría las fuerzas de       rozamiento activanndo la síntesis de NO a nivel vascular. Este mecanismo       no alcanzaría para mantener la PA dentro de valores normales.       La menor actividad renal de la NOS en los animales hipertensos refleja una       menor síntesis de NO con respecto a los normotensos. Esta producción       deficiente de NO renal en las ratas hipertensas sumado a la disminución de       su biodisponibilidad por el aumento del estres oxidativo, reducirían la       habilidad del riñón remanente para eliminar sal y agua, lo cual       contribuiría al desarrollo del hipertensión en este modelo.