Impacto de la deficiencia moderada de zinc sobre la función cardiaca

JURIOL L; GOBETTO N; CARDELLI ALCALDE D; ELESGARAY, R; ZILBERMAN J; CORRALES BARBOZA A; COSTA MA; TOMAT AL; ARRANZ C

Buenos Aires

Congreso; XIX Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2012

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Previamente, demostramos que la deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y postnatal es un modelo de programación fetal de hipertensión y enfermedades renales en la adultez. Objetivo: Evaluar si la deficiencia moderada de Zinc durante la vida fetal, la lactancia y el crecimiento induce alteraciones cardiacas en ratas adultas de ambos sexo. Métodos: Ratas wistar recibieron desde el inicio de la preñez hasta el destete dieta control (30ppm) o baja en zinc (8 ppm). Las crías continuaron con la misma dieta que sus madres hasta la adultez (81 días de vida), conformando 4 grupos experimentales: control macho (Cm), bajo zinc macho (Bm), control hembra (Ch) y bajo zinc hembra (Bh). A los 81 días, se evaluó la función ventricular izquierda mediante ecocardiograma, midiendo los siguientes parámetros en diástole (d) y en sístole (s): Tabique interventricular (TIVd, TIVs), diámetro (DIVd, DIVs) y pared libre del ventrículo izquierdo (PLIVd, PLIVs); volumen de fin de diástole (VFD) y sístole (VFS), Fracción de eyección (FE%) y de acortamiento (FA%). Se determinó la presión arterial sistólica (PAS) por método indirecto y el número de células apoptoticas cardiacas (NCA) mediante técnica de TUNEL. Cm Bm TIVd (mm) 2,3±0,1 1,9±0,1* DIVd (mm) 5,2±0,1 6,4± 0,1* PLIVd (mm) 2,7±0,2 2,2±0, 1* TIVs (mm) 3,3±0,1 2,67±0,03* DIVs (mm) 2,7±0,2 4,3±0,3* PLIVs (mm) 3,5±0,3 2,7±0,1* VDF (ml) 0,14±0,01 0,26±0,01* VSF (ml) 0,02±0,01 0,09±0,02* FE (%) 86±5 69±5* FA (%) 49±6 32±5* PAS (mmHg) 124±3 141±5* Estadística: ANOVA de dos variables, test Bonferroni a posteriori. Resultados: Solo se encontraron diferencias significativas de los parámetros evaluados entre Bm y Cm. *p<0,05 vs CC; n=6 Conclusión: La deficiencia de zinc durante la vida fetal y postnatal induce, en machos, alteraciones de la función ventricular, evidenciada por una distensión del ventrículo izquierdo en diástole y una disminución de la contractilidad en sístole. Los mismos podrían estar relacionados con la activación de procesos apoptóticos en el ventrículo izquierdo y contribuirían al aumento de la presión arterial observada en los machos deficientes.