INVESTIGADORES
HELLER Paula Graciela
congresos y reuniones científicas
Título:
Estudio de la formación de plaquetas en trombocitopenias de origen inmunológico
Autor/es:
LEV PAOLA R; HELLER PAULA G; SALIM JUAN P; MOLINAS FELISA C; MARTA ROSANA F
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XIX Congreso Argentino de Hematología; 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hematología
Resumen:
Las causas de la trombocitopenia en la púrpura trombocitopénica idiopática son la destrucción periférica mediada por autoanticuerpos y la disminución de la producción relacionada con la inhibición de la megacariopoyesis. Sin embargo no se ha investigado si existen anormalidades en el proceso de formación de plaquetas en los megacariocitos (MK) maduros en estos pacientes. En el presente trabajo se evaluó la formación de proplaquetas en MK de los pacientes y el efecto de su plasma sobre la formación de procesos proplaquetarios (PP) en MK normales. Se obtuvieron progenitores CD34+ de sangre periférica de 3 pacientes con trombocitopenia de origen inmunológico y megaplaquetas (recuento plaquetario 16, 40 y 170 x109/L) y un control normal, evaluándose la formación de PP por inmunofluorescencia utilizando marcación con anti CD61, faloidina y anti β-tubulina. Se observó aumento del tamaño de los tips plaquetarios en dos pacientes respecto del control p= 0.032 y 0.015 respectivamente (suma de rangos de Wilcoxon), demostrando alteraciones inherentes a la formación de PP en MK de pacientes con trombocitopenias de origen inmunológico. Se estudió además, el efecto del plasma de 4 pacientes en comparación con un pool de plasmas normales en la formación de PP de MK provenientes de progenitores CD34+ normales obtenidos de sangre de cordón umbilical, observándose que los cultivos, en presencia de plasma de pacientes, inhibían la formación de PP (14, 17, 27 y 31) comparado con el pool normal (49) lo que sugiere la presencia de factores inhibidores en los mismos. No se observaron diferencias en el tamaño de los tips de los PP normales en presencia de los plasmas de pacientes respecto del control.       En conjunto los resultados sugieren una alteración de la trombopoyesis en pacientes con trombocitopenias de origen inmunológico