Patogénesis de infección crónica por virus de Hepatitis C

DE MATTEO E, RÍOS D, CASCIATO P, MULLEN E, GAILLARD I, BEZRODNIK L, LEZAMA C, VALVA P, PRECIADO MV

Congreso; XXXI Congreso Centroamericano y del Caribe de Patología; 2014

ContextoEn la infección crónica por el virus de hepatitis C (HCV) los principales mecanismos de daño hepático involucran tanto al virus como a la respuesta inmune. Se han observado diferencias en la severidad y progresión de la lesión histológica en biopsias de niños y adultos.ObjetivoEvaluar la infección viral, la apoptosis y el infiltrado portal/periportal para dilucidar el mecanismo de patogénesis en la infección crónica por HCV, y comparar la frecuencia de ciertas poblaciones linfocitarias a nivel intrahepático con las de sangre periférica en niños y adultos.Materiales y MétodosEn biopsias hepáticas fijadas en formol e incluidas en parafina de 27 niños y 32 adultos con infección crónica por HCV, se cuantificaron por inmunohistoquímica: hepatocitos infectados (detección de proteasa viral NS3+), en apoptosis temprana [caspasa-3 activa (casp3a)+] y tardía (TUNEL+) y se caracterizó el infiltrado [linfocitos (L) totales, T CD4+, CD8+, Foxp3+ y LB CD20+]. En SP se midió por citometría de flujo la frecuencia de LTCD4+, LTCD8+, LTFoxp3+ y LBCD20+.ResultadosEn niños el número de hepatocitos NS3+ fue mayor que en adultos (p=0,008) y correlacionó con los apoptóticos (casp3a+ r=0,74; p