- Infección In Vitro de Astrocitos de ratón y de rata con el Virus Polioma Murino

PONTILLO CAROLINA,; BERRÍA MARÍA ISABEL,; SANJUAN NORBERTO

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; SAIC; 2003

SAIC

Los virus Polioma murinos pueden , in vitro, lisar fibroblastos de ratón y transformar fibroblastos de ratón y transformar fibroblastos de rata e, in vivo, inducir neoplasias en ratones. No obstante, ninguna de esas neoplasias se origina en el sistema nervioso central y la inoculación intracerebral de Polioma en ratones tampoco induce neoplasias ni infecciones líticas. En función de estudiar si lo observado en el ratón se debe a la incapacidad de Polioma para infectar células pertenecientes al sistema nervioso central o si, por el contrario, es debido a la imposibilidad del virus de alcanzar el encéfalo, se desarrolló un modelo experimental in vitro en base al primer subcultivo de astrocitos de embriones de ratón y de embriones de rata en cubreobjetos de vidrio colocados dentro de placas de petri plásticas, con DMEM suplementado con suero fetal bovino al 10 %. A las 0, 24 y 48 hrs post-infección (pi) se fijaron los cubreobjetos en metanol y se detectaron por inmunofluorescencia indirecta la proteína de la cápside viral (VP-1), el producto del encogen viral (mT) y GFAP (proteína gliofibrilar ácida de astrocitos).Se observo que los astrositos de ratón tenían marcación intranuclear e intracitoplasmática positiva para VP-1 y marcación citoplasmática positiva para mt a partir de las 24 hrs pi. Asimismo el patrón de GFAP en las células infectadas era aberrante. Esa marcación colocalizaba con la de VP-1. Se observaron partículas virales por microscopía electrónica y se recuperó virus a partir de las células infectadas por cultivo en monocapas de células NIH-3T3 . Los astrocitos de ratas infectados por polioma, en cambio, mostraron solo marcación citoplasmática de mT y no se detectó virus infectivo en estas células. Se concluye que polioma puede infectar en forma lítica astrocitos de ratón y en forma abortiva astrocitos de rata, de modo que la ausencia de infacción intracerebral y el no desarrrollo de neoplasias neurales dependería de otros factores locales presentes en el encéfalo o de la incapacidad del virus para atravesar le barrera hemato-encefálica.