PERSONAL DE APOYO
FARRÉ Cecilia
congresos y reuniones científicas
Título:
La ruta de entrada de Trypanosoma cruzi influencia el curso de la enfermedad aguda experimental
Autor/es:
PACINI, MARÍA FLORENCIA; GONZÁLEZ, FLORENCIA BELÉN; FARRÉ CECILIA; PÉREZ, ANA ROSA
Lugar:
Rosario
Reunión:
Jornada; Presentación de la Revista Científica de la Facultad de Ciencias Médicas, UNR; 2017
Institución organizadora:
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario
Resumen:
La Enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) Actualmente se estima que hay 8 millones de personas infectadas por el parásito. La ruta de ingreso del parásito al hospedero puede tener lugar a través de la piel o de distintas mucosas (conjuntivas, mucosa oral o gastrointestinal). Sin embargo, la infección causada por T. cruzi a nivel de mucosas ha sido poco evaluada, careciéndose de estudios específicos sobre la fisiopatología de esta forma de infección en cada mucosa en particular. Con el objetivo de evaluar diferencias en la dinámica de la respuesta inmune tras la infección con T. cruzi en distintas mucosas, se realizaron una serie de estudios en donde animales BALB/c fueron infectados con tripomastigotes sanguíneos de la cepa Tulahuén en la mucosa bucal (grupo IO) o en la gastroesofágica (grupo IGE). Con fines comparativos también se infectaron animales por vía subcutánea (grupo SC) o intraperitoneal (grupo IP), vías que se han utilizado tradicionalmente en estudios de investigación experimental. Los resultados de tales evaluaciones mostraron que los grupos IO e IGE presentaron un curso de la infección menos severo que los SC o IP. Distintas manifestaciones clínicas (tales como piloerección, encorvamiento o falta de movilidad) fueron más notorias en los grupos SC e IP, los que coincidentemente presentaron una mayor carga parasitaria y una menor supervivencia. La atrofia tímica fue menos evidente en los grupos IO e IGE, mientras que la miocarditis mostró una similar intensidad en todos los grupos al día 28 post-infección. En conclusión, el presente estudio proporciona evidencias que sugieren que la puerta de entrada durante la primoinfección influye sobre el control parasitario y el curso de la enfermedad. La identificación de los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la dinámica de la respuesta inmune anti-parasitaria en cada uno de estos tejidos podría contribuir al diseño de nuevas estrategias de inmuno-intervención, ya sea para controlar la patología o bien para diseñar formulaciones vacunales efectivas que estimulen la inmunidad a nivel de mucosas.