Daño testículo-espermático luego de la ingesta semicrónica de alcohol, en el ratón

SOBARZO, C; PAZ, DA; CEBRAL E

Malargue, Mendoza

Congreso; VI Congreso Latinoamericano de Mutagénesis, Carcinogénesis y Teratogénesis ambiental. XIV Congreso Argentino de Toxicología, I Jornada Transandina de Toxicología.; 2005

ATA

DAÑO TESTICULO-ESPERMATICO LUEGO DE LA INGESTA SEMICRÓNICA DE ALCOHOL, EN RATÓN.   Testicular-spermatic damage after semichronic alcohol ingestion, in mouse.   Sobarzo, C.; Paz, D. Cebral, E.   Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (IFIBYNE – CONICET). Departamento de Biodiversidad y Biología Experimental (DBBE). Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. UBA. Pabellón II. Cdad. Universitaria. Buenos Aires. Argentina.   El consumo de alcohol produce disfunción testicular y anormalidades espermáticas con elevadas tasas de infertilidad. Previamente hemos evaluado los efectos de la administración crónica de alcohol sobre la morfología espermática y su capacidad fecundante. El objetivo del presente trabajo fue estudiar los efectos de la intoxicación semicrónica de alcohol sobre parámetros testiculares, la espermatogénesis y la calidad y función espermática. Ratones CF1 adultos se intoxicaron con 15% de alcohol en el agua de bebida por 15 días (T), mientras que los controles recibieron agua (C). La histopatología testicular (H y E) de los animales T reveló elevado Nro. de túbulos seminíferos con desorganización epitelial, baja adhesión celular e incremento de vacuolización, además de disminución significativa del diámetro y altura del epitelio. El incremento de la picnosis nuclear se acompaño de un aumento significativo del Nro. de células apoptóticas por túbulo (TUNEL) respecto de los C (p<0.05). Sin embargo, no se encontraron diferencias en el Nro. de gonias PCNA+ (inmunohistoquímica). El análisis de la espermatogénesis mostró, en los animales T, aumento significativo del nro. de espermatogonias respecto de los C mientras que la población de células meióticas y espermátidas disminuyó significativamente a través del ciclo espermatogénico (p<0.05). Los espermatozoides caudales presentaron alteraciones morfológicas en cabeza y flagelo, mientras que, en estudios de capacitación in-vitro, la hiperactivación de la motilidad y la reacción acrosomal (test HOS-SPERMAC) disminuyeron significativamente respecto de los C. Estos resultados demuestran que el 15% de alcohol administrado en forma semicrónica inhibe parcialmente el inicio de la meiosis espermática murina y en consecuencia podría producir oligo-astenozoospermia a largo plazo. A nivel de los espermatozoides caudales la exposición alcohólica induce teratozoospermia y afecta la capacitación espermática. Estas alteraciones estarían asociadas con disfunción testicular y reducida fertilidad masculina.