15-DEOXI-DELTA12,14 PROSTAGLANDINA J2 ATENÚA LA INJURIA HEPÁTICA ASOCIADA A LA INFECCIÓN POR TRYPANOSOMA CRUZI

FEDERICO NICOLÁS PENAS, ; ÁGATA CEVEY; SOFIA SIFFO; GERARDO A MIRKIN; NORA B GOREN

Santa Fé

Congreso; XXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Parasitología; 2016

SAP

La etapa aguda de la infección con Trypanosoma cruzi (Tc), va acompañada por procesos inflamatorios en diversos órganos. La afectación visceral incluye al hígado, donde se observa un intenso parasitismo de las células de Kuppfer y lesiones inflamatorias focales. El interés por la interacción entre Tc y el hígado, radica en el hecho de que este órgano controla el metabolismo de lípidos, hidratos de carbono y proteínas, y por consiguiente, la integridad de la salud del huésped. 15-deoxi-delta 12,14 prostaglandina J2 (15d), ligando natural del receptor PPARγ que interviene en el metabolismo de lípidos y carbohidratos, ha sido implicada en la regulación de la inflamación. Trabajos previos de nuestro grupo demuestran que 15d modula la respuesta inflamatoria cardíaca en ratones infectados con Tc, por mecanismos dependientes e independientes de PPARγ. En este trabajo nos propusimos estudiar el papel de 15d sobre el restablecimiento de la función y reducción de la inflamación hepática en un modelo agudo de Chagas experimental. Ratones BALB/c fueron infectados con la cepa RA de Tc y tratados diariamente con 15d. Primero, determinamos que 15d no modifica la parasitemia, el parasitismo hepático, ni el peso de los ratones (P>0,05). Además, este agonista no afecta los niveles de expresión de PPARγ en el hígado de los ratones infectados (qPCR, P>0,05). Estudios en cortes histológicos demostraron que 15d reduce la magnitud de los infiltrados inflamatorios y no modifica el número de nidos de amastigotes. Además, 15d reduce la fibrosis hepática. El tratamiento reduce los niveles de expresión de TNF-α, IL-6 e IL1-β (qPCR, P