Participación de SOCS3 en los efectos antiinflamatorios de IL10 en miocardiocitos infectados con Trypanosoma cruzi

FEDERICO PENAS; EUGENIA HOVSEPIAN; MIRKIN GERARDO A.; GOREN, NORA

Mar del Plata

Congreso; Reunión anual de SAIC; 2013

SAIC

La infección con Trypanosoma cruzi (Tc) produce una intensa respuesta inflamatoria, que es crítica para el control de la evolución de la enfermedad de Chagas. IL-10 es una citoquina pleitrópica, antiinflamatoria, que ha sido identificada como moduladora de la reacción inflamatoria vía activación de STAT3, quien a su vez promueve expresión de SOCS3. Resultados previos de nuestro grupo muestran que IL-10 inhibe la activación de NF-B la expresión de NOS-2, metaloproteasas MMP9 y 2 (MMPs) y citoquinas pro-inflamatorias inducidas por la infección de cardiomiocitos con Tc. En este trabajo quisimos confirmar la participación de SOCS3 en los efectos de IL-10 en un modelo de miocardiocitos infectados con la cepa letal RA de Tc. Mediante Western blot (Wb) determinamos que la infección con Tc y el tratamiento con IL-10 (20ng/ml) inducen, luego de incubar 30 min, fosforilación de STAT-3 en las células cardiacas. También, descartamos la participación de IL6 en esta activación ya que ni Tc ni IL-10 aumentan su expresión (evaluado mediante Q-RT-PCR) en ese intervalo de tiempo. Además, observamos mediante RT-PCR cuantitativa (Q-RT-PCR) que IL-10 induce un aumento significativamente mayor de la expresión del ARNm de SOCS3 que el inducido por Tc (p