ESTUDIO DE LOS MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA PÉRDIDA FETAL TEMPRANA EN RATAS INDUCIDA POR TOXINA SHIGA-2 (STX2)

SACERDOTI, F; CYMERYNG, C; FRANCHI, A; IBARRA,C

Mar del P

Congreso; LVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2013

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El crecimiento intrauterino está controlado por una compleja  comunicación de factores maternos y fetales. Previamente hemos demostrado alteraciones en la preñez en ratas inyectadas  intraperitonealmente (i.p) con dosis subletales de Stx2 en estado  temprano de gestación. En el presente trabajo nos proponemos  estudiar los mecanismos que conducen a la pérdida fetal. Para  ello se inyectaron ratas SD i.p con 0,5 ng Stx2/g de peso corporal. El grupo control se inyectó con PBS 1X (n=4). Las ratas se  sacrificaron a las 6 hs post-inyección y Stx2 se localizó en los  tejidos útero-placentarios por IHQ. Para evaluar los efectos sobre  la macrovasculatura uterina, las ratas se sacrificaron a los 4 días  post inyección y los vasos uterinos se ligaron para evitar la pérdida  del contenido sanguíneo. Los úteros se aislaron y los vasos se  estudiaron por análisis de imágenes con el programa Image Pro  PLus. Para analizar un posible desbalance hormonal se determinaron los niveles de progesterona plasmática (P4) a los 4 y 6  días post-inyección, por RIA. Finalmente, para evaluar el estado  inflamatorio se midió TNF-a sistémico a las 2 hs post-inyección,  por ELISA. Los resultados muestran que Stx2 se localiza en la  microvasculatura uterina y en la decidua, aunque no se observaron  alteraciones macroscópicas en la longitud transversal de la arteria  uterina. Sin embargo, se detectó una significativa disminución del  tamaño de los sitios de implantación con respecto a los controles  (21%, p<0,05, n= 47) que se correlaciona con los daños observados por microscopía óptica. Además, la concentración de P4  disminuyó en las ratas experimentales con respecto a los controles  (66 ± 16 vs 178 ± 34 ng/ml, p<0,05 n=4) y el TNF-a se mantuvo  constante a los tiempos medidos. Estos resultados sugieren una  acción directa de Stx2 en los sitios de implantación que conduciría  a la restricción del crecimiento fetal.