VEGF INDUCE LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES EN ESTADÍOS PRETUMORALES EN EL MODELO DE LA BOLSA DE LA MEJILLA DEL HÁMSTER

AROMANDO R.; PEREZ M A; RAIMONDI A R; TRIVILLIN V.; SCHWINT AE; ITOIZ M. E.

San Miguel de Tucuman

Congreso; XLIV Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Odontologica; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Odontológica Division Argentina de IADR

VEGF INDUCE LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES EN ESTADÍOS PRETUMORALES EN EL MODELO DE LA BOLSA DE LA MEJILLA DEL HÁMSTER Aromando RF, Pérez MA, Raimondi AR, Trivillín VA, Schwint AE, Itoiz ME.  Introducción: Durante el desarrollo del cáncer, el aumento local del factor proangiogénico VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor) induce la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos a partir de vasos preexistentes.  La microvasculatura adquiere propiedades angiogénicas evidenciadas por el aumento de la densidad vascular ya en estadíos premalignos (Aromando et al, SAIO 2008). Contrariamente, en los carcinomas la densidad vascular se mantiene constante o disminuye y los vasos tumorales presentan alteraciones morfológicas y estructurales (Aromando et al, SAIO 2009). El objetivo del presente trabajo fue evaluar los mecanismos por los cuales se produce la angiogénesis en estadíos premalignos y tumorales en el modelo. Materiales y métodos: se utilizó el modelo de la bolsa de la mejilla del hámster (Shklar G, 1979)  y animales no cancerizados como control. 30 minutos antes del sacrificio, los animales fueron inyectados con bromodeoxiuridina (BrdU). Se realizó la determinación inmunohistoquímica de Factor VIII, VEGF y BrdU. Resultados: la inmunomarcación con VEGF fue leve a moderada en el epitelio normal, moderada a intensa en lesiones potencialmente malignas y significativamente menor en los carcinomas respecto de las lesiones potencialmente malignas (p<0.05).  Las células endoteliales BrdU+ aumentaron en las lesiones potencialmente malignas y los carcinomas, respecto de los endotelios subyacentes a epitelios normales, en los cuales no se halló evidencia de proliferación (p<0,05). Conclusión: la activación de la angiogénesis se produce en estadios pretumorales posiblemente regulada por la sobreexpresión de VEGF. En los carcinomas disminuye la producción de VEGF pero la proliferación de células endoteliales y la densidad vascular se mantienen constantes, indicando que VEGF activaría la angiogénesis en estadíos pretumorales y en menor grado en los carcinomas, donde la angiogénesis posiblemente responde parcialmente a factores inherentes al microambiente tumoral.