Etapas tempranas de la infección con el virus de la leucosis bovina en bovinos inoculados experimentalmente portadores de alelos definidos del gen BoLA DRB3.

FORLETTI, AGUSTINA; MORENO, LAURA; LUTZELSCHWAB, CLAUDIA; CEPEDA, ROSANA; GUTIÉRREZ, SILVINA ELENA

Ciudad de Buenos Aires

Congreso; XIII Congreso Argentino de Microbiología; 2013

Asociación Argentina de Microbiología

El virus de la leucosis bovina (BLV) es un Deltaretrovirus que infecta bovinos. Un bajo porcentaje de los animales infectados desarrolla leucemia o linfosarcoma luego de un período de latencia prolongado. Los animales infectados clínicamente sanos que desarrollan linfocitosis persistente o alta carga proviral (ACPV) son los que presentan mayor riesgo de transmisión a otros animales. Los animales infectados capaces de mantener baja la carga proviral (BCPV) representan un estado de resistencia natural y, se cree, serían incapaces de transmitir la infección a otros animales. Estudios previos demostraron que la genética del hospedador está asociada al desarrollo de alta (BoLA DRB3*1501) y baja (BoLA DRB3*0902) carga proviral. El objetivo de este trabajo fue determinar la cinética de la carga proviral y la respuesta del hospedador en etapas tempranas de la infección con BLV en bovinos portadores de alelos del gen BoLA DRB3 asociados a resistencia y susceptibilidad a la diseminación del BLV. Se seleccionaron 19 terneros Holando Argentino BLV negativos de 7 a 9 meses de edad: 7 portadores del alelo BoLA DRB3*0902, 6 portadores del alelo *1501 y 6 animales control portadores de alelos neutros en relación a la diseminación del BLV. Los 19 animales fueron inoculados por vía subcutánea con BLV. Se determinó la carga proviral (CPV) mediante qPCR, la presencia y título de anticuerpos anti-gp51 del BLV por ELISA, y el recuento absoluto de linfocitos en muestras secuenciales durante los primeros 6 meses post-inoculación (pi). El efecto de la genética del hospedador sobre la cinética de la CPV y el recuento linfocitario se analizó mediante ANOVA y comparaciones post hoc. Para ambos parámetros se observó interacción significativa (p menor que 0.05) entre la genética del animal y el tiempo pi. Se observó un pico de CPV hacia los 30 días pi (dpi) en los 3 grupos. A partir de los 45 dpi se observaron diferencias entre los grupos genéticos: los animales portadores del alelo *1501 presentaron un ascenso de la CPV hasta los 88 dpi, en cambio los animales portadores del alelo *0902 mostraron un descenso sostenido, siendo el provirus indetectable en 6 de los 7 animales a los 3 ó 6 meses pi. Seis de los 7 terneros con el alelo BoLA DRB3*0902 desarrollaron el perfil esperado de BCPV. El perfil de ACPV se manifestó en 5 de los 6 animales con alelo *1501. La genética del animal no tuvo efecto sobre el tiempo necesario para la aparición de anticuerpos específicos contra GP-51 del BLV. Los animales portadores del alelo *0902 alcanzaron títulos de anticuerpos significativamente menores que los animales con alelos neutros a los 3 y 6 meses pi. La selección de animales con alelos definidos del gen BoLA DRB3 nos permitió reproducir experimentalmente el perfil de ACPV y BCPV. El control de las copias de provirus en animales resistentes comenzó a observarse a partir de los 38 a 45 dpi, coincidente con la aparición de anticuerpos específicos contra GP-51.