El alcohol inhibe la secreción de corticosterona inducida por el estrés

MOHN CE; PRESTIFILIPPO JP; DE LA CAL C; FERNÁDEZ-SOLARI J; DE LAURENTIIS A; RETTORI V

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LII Reunión Científica Anual de Investigación Clínica (SAIC) y Reunión de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2007

SAIC y SAFIS

Tanto el estrés neurogénico como el endotóxico inducen la activación del eje HHA aumentando la secreción de esteroides adrenales para recuperar la homeostasis. Por otra parte, las situaciones estresoras cotidianas predisponen al consumo de alcohol (EtOH). Por lo cual, estudiamos el efecto del EtOH en las respuestas generadas por un estrés neurogénico, por inmovilización repetitiva (EIR), y/o endotóxico, por LPS, y la participación de mensajeros intraglandulares como el NO y la prostaglandina E (PGE) en dichos efectos. Realizamos experimentos in vivo, en ratas macho Sprague Dawley adulas (n=6-8). Las ratas fueron sometidas a EIR (2hs, dos veces al día/5 días) y/o administradas con EtOH i.g. (3g/kg, 2 veces al día/5 días). Otro grupo fue sometido de igual modo y además recibió LPS i.p (50µg/kg) el último día y fue sacrificado a la hora post inyección. Determinamos la concentración plasmática de B (RIA) y en las glándulas adrenales (GA) la actividad de la NOS (Arginina14C), el contenido de PGE (RIA) y la actividad de la ciclooxigenasa (COX) (radioconversión, %cpm PGE2 en placa/100mg de tejido). Los datos fueron analizados con test-t de Student o ANOVA según corresponda. El EtOH previno (p<0.01) el aumento plasmático de B inducido por el EIR (p<0.001), y además de disminuir la actividad de la COX (C=19,1±1, EtOH=12,3±1, p<0.01) previno su aumento producido por el EIR (EIR=32,5±3, EIR+EtOH=12,8±1, p<0.001). La inyección i.p de LPS aumentó la B plasmática, el contenido de PGE (p<0.01) y la actividad de la NOS (p<0.001). El EtOH previno tanto el aumento plasmático de B (p<0.001) y de PGE (p<0.001) inducido por el LPS, como el aumento de PGE producido por EIR+LPS (p<0.001). Dado que la PGE2 regula positivamente la liberación de B por la GA, la inhibición de la síntesis de PGE2 inducida por el EtOH sería responsable, al menos en parte, de la atenuación en la respuesta al estrés neurogénico y endotóxico.