Estudio estructural y funcional de las mitocondrias en la miocardiopatia chagasica

BAEZ A; LO PRESTI S; RIVAROLA W; PONS P; FRETES R; PAGLINI P

Mendoza

Congreso; XXVI Congreso Nacional de Cardiologia; 2007

Federacion Argentina de Cardiologia

Las mitocondrias en el corazón constituyen un 30 % del volumen celular.La infección por T.cruzi induce la producción de mediadores inflamatorios y las mitocondrias son el blanco de estos. Se estudió entonces la estructura y función mitocondrial en corazones de ratones albinos suizos infectados con 50 tripomastigotes de T.cruzi, cepa Tulahuen y aislamiento SGOZ12, a los 10 y a los 365 días post-infección (dpi).El tejido se procesó,fijó y estudió en microscopio electrónico Zeiss.El aislamiento mitocondrial se realizó por fraccionamiento subcelular determinándose actividad enzimática de la citrato sintasa (enzima del Ciclo de Krebs),y del complejo I (CI) de la cadena respiratoria,por espectrofotometría.Las alteraciones encontradas en Tulahuen y con menor frecuencia en SGOZ12 fueron: a los 10 dpi crestas mitocondriales desorganizadas, poco definidas y dilatadas; a los 365 dpi disrupción de membranas, dilatación de crestas y disminución del número de mitocondrias.La actividad enzimática  (µmol.min -1/mg prot) para citrato sintasa fue de 0.31 ±0.05  en los no infectados, similar al de los SGOZ12, y menores en TUL;CI  fue de 0.05±0.02 en los no infectados y mayor a los 10 dpi p<0.05 en ambos grupos,normalizándose a los 365 dpi.Las alteraciones mitocondriales dependen de la cepa del parásito y de la etapa de la miocardiopatía.