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Se ha demostrado que la infección con T. cruzi produce alteraciones estructurales y funcionales en las mitocondria del corazón, órgano altamente dependiente de la energía que éstas producen, de diferente magnitud de acuerdo a la etapa de la infección y a la cepa que infectó al huésped. Además se ha postulado, en otras cardiopatías, que las alteraciones mitocondriales del músculo cardíaco serían acompañadas de daños similares en la misma organela del músculo esquelético Si esto fuera así, la biopsia de músculo esquelético permitiría de manera relativamente sencilla, inferir sobre lo que ocurre en el miocardio y así tener un marcador de evolución de la cardiopatía. Por ello estudiamos la estructura mitocondrial en corazones y músculo esquelético de la pata trasera de ratones albinos suizos infectados con 5000 tripomastigotes de T. cruzi, cepa Tulahuen (TUL n: 10 ) y aislamiento SGO Z12 (n: 10) a los 10 días post infección (dpi). Los cortes fueron procesados y fijados como de rutina estudiandosé en microscopio electrónico Zeiss con magnificación de 10.000 y 27.800 X. En miocardio se observaron crestas mitocondriales desorganizadas, poco definidas , dilatadas y presencia de cisternas en TUL en un 10% de los cortes . El múculo esquelético presentó crestas y cisternas dilatadas en un 60 % de los cortes . Las mismas alteraciones pero menos frecuentes fueron halladas en SGO Z12 ( p< 0.05). Estos resultados demuestran que desde el inicio de la infección comienzan las alteraciones mitocondriales tanto en miocardio como en músculo esquelético , que la frecuencia de las mismas dependen de las cepas del parásito y serían una herramienta de diagnóstico clínico para determinar de manera sencilla la evolución de la miocardiopatía

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