INVESTIGADORES
LO PRESTI Maria Silvina
congresos y reuniones científicas
Título:
Alteraciones del sistema beta-adrenergico cardiaco producidas por dos cepas de Trypanosoma cruzi
Autor/es:
LO PRESTI, MS; BUSTAMANTE, JM; RIVAROLA, HW; FERNANDEZ, AR; ENDERS, JE; LEVIN, G; PAGLINI, PA
Lugar:
Huerta Grande, Cordoba
Reunión:
Simposio; XXI Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Protozoologia; 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Protozoologia
Resumen:
El sistema de receptores beta-adrenérgicos (beta-AR) cardíacos es el mecanismo fisiológico más potente para regular la contractilidad miocárdica. Consideramos que la infección con Trypanosoma cruzi provocaría modificaciones en la transducción de señales en algunos de los eslabones de este sistema, de manera diferente según la etapa de la infección y la cepa del parásito infectante.
En corazones de ratones infectados con 50 T. cruzi de la cepa Tulahuen y del aislamiento SGO-Z12, en las etapas aguda, indeterminada y crónica de la infección, determinamos: catecolaminas plasmáticas por HPLC-DE; densidad y afinidad de beta-AR con dihidroalprenolol tritiado; concentración de AMPc, por ELISA; contractilidad miocárdica y funcionalidad de los beta-AR como respuesta final del sistema.
Los niveles de adrenalina se mantuvieron en valores normales, mientras que noradrenalina disminuyó con la evolución de la infección (p<0,05). La afinidad de los beta-AR disminuyó con las sucesivas etapas (p<0,05) y su densidad aumentó significativamente sólo en el grupo SGO-Z12 (p<0,05). Los niveles de AMPc aumentaron significativamente desde la etapa aguda (p<0,01); sin embargo, la contractilidad aumentó sólo en el estadio crónico (p<0,05) y la respuesta a catecolaminas exógenas aumentó sólo en el grupo Tulahuen (p<0,01).
Estos resultados revelan una diferenciación en las alteraciones producidas por diferentes cepas del parásito y apuntan a modificaciones en tres probables niveles del sistema: 1) entre el ligando y los receptores; 2) entre los receptores y el AMPc; y 3) en los mecanismos reguladores del AMPc. Estas alteraciones comienzan en etapas tempranas de la infección y se mantienen y profundizan a lo largo de la evolución de la misma.
