La Clomipramina modifico en ratones la cardiopatia producida por Trypanosoma cruzi de un aislamiento de paciente cronico

RIVAROLA, H. W; BUSTAMANTE, J. M.; LO PRESTI, S; FERNANDEZ, A. R; ENDERS, J; PAGLINI, P

Chascomus, Bs. As.

Simposio; XIX Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Protozoologia; 2003

Sociedad Argentina de Protozoologia

La tripanotiona reductasa, enzima vital del Trypanosoma cruzi, para desdoblar peróxidos es inhibida por drogas tríciclicas de uso habitual en psiquiatría, tales como clomipramina (CLO) que además produjo la disrupción de la membrana del parásito y modificó la evolución de la infección en ratones infectados con T. cruzi, cepa Tulahuen, impidiendo la cardiopatía en la etapa crónica. En el presente se analizó el efecto de CLO en ratones infectados con T. cruzi, aislado de un paciente crónico cuyo zimodema corresponde al 12 deArgentina. Se utilizaron 120 ratones; N:20 sin infectar, el resto infectados con 500 tripomastigotes /animal divididos en A) sin tratar, B) tratados con CLO 5 mg/día por 30 días y C) tratados con CLO 40 mg a los 60 min post-inoculación (pi) y 7 días pi. La efectividad de la droga se valoró hasta los 135 días pi  (estadío crónico) mediante parasitemia, serología, electrocardiografía, sobrevida, densidad y afinidad de receptores b-cardíacos, en fracción microsomal de ventrículos con dihidroalprenolol tritiado con y sin propranolol, e histopatología.Las parasitemias disminuyeron significativamente(p<0,01), negativizándose a partir de los 40 días pi. La serología fue positiva en todos los grupos. La sobrevida de B y C fue de 70%  y de A 30% , y las alteraciones electrocardiográficas de 17%, A de 55%, p<0.01, en la etapa crónica. La afinidad disminuyó llegando a valores similares a los no infectados en el estadio crónico;la densidad  se mantuvo elevada como efecto compensador con escasas alteraciones estructurales. Ambos tratamientos con CLO modificaron la evolución hacia la cardiopatía chagásica crónica.