Captación de glutamato en neuronas de corteza frontal e hipocampo en ratas con hipertensión portal prehepática.

MG CHELUJA, MA FERNÁNDEZ, D ROSELLO, MJ SCOLARI, JC PERAZZO, A LEMBERG Y GB ACOSTA

Buenos Aires, 5 de diciembre de 2005

Congreso; Sociedad Argentina de Farmacología y Terapéutica. Asociación Médica Argentina; 2005

Asociación Médica Argentina

La hipertensión portal es una de las complicaciones mayores en  cirrosis humana y en modelos animales.  Esta lleva a dificultades en el flujo esplánico y en la circulación sistémica. Otro síndrome importante de esta patología es la encefalopatía hepática. La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por alteración de la conciencia y de la conducta, cambios en la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis o temblor aleteante y alteraciones encefalográficas características. el objetivo fue estudiar la captación de [3H]-Glutamato en neuronas de corteza e  hipocampo en un modelo de ratas con hipertensión portal prehepáticas. Se utilizaron  ratas macho de la cepa Wistar adultos (240-250g) mantenidos en condiciones estándar, bajo un ciclo 12 horas luz/12 horas oscuridad, con libre acceso a comida y agua. El manipuleo de los animales se hará de acuerdo a las normas regulatorias locales y a los principios internacionales aceptados con tales propósitos. La hipertensión portal se logró disminuyendo el tercio del diámetro de la vena porta y se sacrificaron los animales a los 14 días postoperatorios , los cuales se los comparó con un grupo control simil operados (sham). Se dividieron  en 2 grupos: el grupo control  y el grupo hipertensión portal. Los animales se sacrificaron por decapitación, e inmediatamente  se disecó la  corteza frontal y el hipocampo. La significativa disminución observada en la captación neuronal de glutamato en la corteza frontal y en el hipocampo de las ratas hipertensas portales,  se debe en parte a la disminución del transportador de glutamato . El glutamato podrían ser una de las causas desencadenantes de la encefalopatía hepática, suguiriendo una posible participación  en los mecanismos de excitotoxicidad.