Efecto de la melatonina sobre el metabolismo del glutamato en la retina del hámster dorado.

GOLDIN, A; SAENZ, D.; MINCES, L.; CHIANELLI, M.; KELLER SARMIENTO, M; ROSENSTEIN, R.

Vaquerías, Córdoba. Argentina.

Taller; VI Taller Argentino de Neurociencias; 2004

El glutamato es el principal neurotransmisor retiniano, aunque en concentraciones suprafisiológicas resulta altamente tóxico a nivel local. De hecho, se ha señalado al glutamato como factor causal en diversas patologías retinianas. En las células de Müller, las principales responsables del transporte del aminoácido, el glutamato es convertido a glutamina que transportada a neuronas, es reconvertida en glutamato, lo que completa el ciclo glutamato/glutamina. A pesar del rol potencialmente significativo del glutamato en la fisiopatología retiniana, los mecanismos bioquímicos que regulan el reciclado del transmisor han sido relativamente poco examinados. El objetivo de este trabajo fue examinar el efecto de la melatonina sobre la actividad de este ciclo retiniano en el hámster. Para ello, se analizó el influjo de glutamato (con 3H-glutamato), la actividad de glutamina sintetasa (por espectrofotometría), y de glutaminasa y el transporte de glutamina (con 3H-glutamina). La melatonina, en concentraciones nanomolares, aumentó significativamente el uptake de glutamato y la actividad de glutamina sintetasa. El metoxiindol disminuyó la actividad de glutaminasa  y aumentó el influjo de glutamina. Dado que un clearence adecuado del glutamato sináptico es imprescindible para una función normal de la sinapsis excitatoria y para prevenir la neurotoxicidad, estos resultados indican que la melatonina, favoreciendo la conversión de glutamato en glutamina, podría tener un rol neuroprotector significativo en patologías asociadas al aumento en los niveles de este neurotransmisor.