Efecto del glaucoma experimental sobre la estructura del Colículo Superior

BORDONE MELINA P.; PASQUINI LAURA A.; SANDE PABLO H; ROSENSTEIN RUTH E.

Buenos Aires

Congreso; X Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología; 2014

AIVO

Objetivos: El colículo superior (CS) es la principal área de proyección retiniana en la rata. Hemos desarrollado un modelo de glaucoma experimental en ratas, a través de la inyección intracameral de condroitín sulfato, que reproduce características centrales del glaucoma humano. El objetivo fue estudiar el efecto del glaucoma experimental sobre la estructura del CS. Métodos: Se utilizaron ratas Wistar macho con 6 ó 15 semanas de hipertensión ocular unilateral. Se registraron potenciales visuales evocados (VEPs), se cuantificó el número de células ganglionares retinianas (RGCs) y se evaluó el transporte anterógrado desde la retina al CS. En el CS, se analizó la inmunorreactividad para Iba-1, GSA y ED1 (marcadores microgliales), NG2, O1 y proteína básica de mielina (MBP) (marcadores de oligodendrocitos), proteína glial fibrilar ácida (GFAP) (marcador de astrocitos), transportador vesicular de glutamato-2 (Vglut-2) (marcador de terminales retinianos) y NeuN (marcador neuronal). Asimismo, se determinó el contenido lipídico (tinción de Red Oil), el número de células TUNEL(+) y la ultraestructura axonal. Resultados: A las 6 semanas de hipertensión ocular, las amplitudes de los VEPs y el transporte anterógrado al CS disminuyeron significativamente, aunque el número de RGCs y sus terminales axonales en el CS permanecieron inalterados. En el CS, aumentaron significativamente los niveles de Iba1, GSA, GFAP, NG2 y O1 y el número de células TUNEL(+), y disminuyó la marca de Red Oil. A las 15 semanas, las alteraciones funcionales y la respuesta glial fueron aún más marcadas. Se observaron células fagocíticas, mayor pérdida de lípidos y de la ultraestructura axonal, aunque el número de neuronas y la inmunomarcación para MBP permanecieron inalterados. Conclusiones: Estos resultados sugieren una desconexión funcional entre la retina y el CS, acompañada por eventos apoptóticos y cambios en la estructura glial del CS ya en etapas tempranas que progresan en períodos más avanzados de hipertensión ocular.