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Durante la sumersión, los anuros desarrollan cambios de la frecuencia cardiaca (FC) y de la presión arterial (PA), ajustando su fisiología a esta condición ambiental. Se postula que el SNA es el encargado de controlar la variación de ambos parámetros fisiológicos. En este trabajo se investiga en Bufo arenarum el papel de los distintos componentes del SNA durante la sumersión forzada. Se utilizaron sapos adultos (n= 32), aclimatados y agua ad libitum. Se registró la FC, realizándose registros en aire y a distintos tiempos de sumersión (hasta 40 min) y emersión. Dispositivo de sumersión: pecera (15 L) con intercambio continuo de agua constantemente aireada (temperatura 21±1°C); seguimiento del comportamiento del animal por observación directa. Bloqueo farmacológico: sulfato de atropina al 1% (dosis 3,0 mg/kg), fentolamina (dosis 10,0 mg/kg) y propranolol (dosis 6,0 mg/kg) fueron utilizadas selectivamente para bloquear la inervación colinérgica, a‑adrenérgica y b‑adrenérgica, respectivamente. Vagotomía (VGX) bilateral: por procedimiento quirúrgico se seccionaron ambos nervios vago. Se realizaron controles de vehículo y quirúrgicos; los datos se analizaron estadísticamente. Se observó que tanto para los bloqueos farmacológicos adrenérgicos y colinérgicos, como para la VGX bilateral los animales desarrollan bradicardia. Solo en el grupo tratado con fentolamina se obtuvieron diferencias significativas con respecto a los valores de FC control. Se discuten los resultados a partir de los bloqueos farmacológicos de ambos componentes del SNA y de la VGX bilateral, durante la sumersión, concluyéndose que existen mecanismos independientes de la actividad vagal que producen y mantienen la bradicardia durante dicha situación experimental.

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