INVESTIGADORES
CEBRAL Elisa
congresos y reuniones científicas
Título:
La expresión organogénica materno-embrionaria del factor de crecimiento vascular (VEGF) es modificada por la ingesta murina periconcepcional de alcohol?
Autor/es:
VENTUREIRA, MR; COLL ,T.A.; PEREZ TITO L; SOBARZO C; CEBRAL E
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; XV Congreso de Ciencias Morfológicas y 12 Jornadas de Educación. 29-30 de agosto de 2013. Sociedad de Ciencias Morfológicas, La Plata.; 2013
Institución organizadora:
Sociedad de Ciencias Morfológicas
Resumen:
La exposición murina periconcepcional a alcohol induce dismorfogénesis, retraso de crecimiento yafecta la matriz extracelular trofoblástico-decidual. Los objetivos fueron analizar: 1) alteracioneshistológicas cardiovasculares embrionarias y vasculares materna (H-E); 2) la calidad nuclear enendotelio, estroma decidual y embrión (E) (Hoescht, TUNEL), 3) la expresión de VEGF (vascularendothelial- growth-factor) (inmunohistoquímica, IHQ), 4) la expresión y localización de receptor KDR (IHQ). Se administró 10% de etanol en el agua de bebida a hembras de ratón adultas por 15 días previos a la preñez y hasta el día 10 de gestación (HT), momento de extracción de los sitios de implantación (SI). Las hembras controles fueron con agua (HC). Las HT presentaron alteraciones en el desarrollo vascular decidual: reducción de luz de vasos y dispersión endotelial, y células gigantes del trofoblasto (CGT) con anomalías de tamaño y forma. En los SI-HT se observó reducción de la inmunoexpresión de VEGF y alteración de la expresión de KDR, en la decidua vascular (p<0.05) vs SI-HC. Los embriones de las HT presentaron anomalías histológicas en las membranas cardíacas y en mesodermo, y aumento de células TUNEL+ (p<0.05) vs E-HC. En paralelo, los E-HT mostraron disrupción de la expresión de VEGF vs E-HC. Estos efectos estarían relacionados con el aumento de estrés oxidativo en el tejido materno-embrionario, visto previamente. Por lo tanto, la exposición murina perigestacional a alcohol produce en la organogénesis, anomalías núcleo-citoplasmáticas en tejido decidual y mesodérmico y compromiso vascular por defectos endoteliales y alteración de la expresión del sistema VEGF/receptor.
