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El estrés no solo induce la activación del eje HHA mediante la secreción de CRH y ACTH sino que también altera la secreción de PRL entre otros efectos. Cada vez son más las funciones atribuidas a la PRL que podrían ser clave en la homeostasis del organismo. Nuestro objetivo fue estudiar cómo distintos tipos de estrés alteran la secreción de PRL y los posibles mecanismos involucrados en la regulación de su secreción. Ratas macho Sprague Dawley (n=6-8/grupo) fueron sometidas a estrés por inmovilización (EI, 2h), alcoholizadas (ETOH, 3g/kg/1h) y a la combinación de ambos tipos de estrés (EtOH+EI) en forma aguda (única aplicación) o repetitivo (EIR 2 veces/día/5 días). Se midió la PRL (RIA) contenida y liberada por adenohipófisis (AH) en experimentos ex-vivos, así como en plasma. En los hipotálamos se midió la liberación y el contenido de DA (HPLC), y en las AH la actividad de la NOS (Arginina 14C). La PRL plasmática se encontró aumentada en los animales con EI (p<0.05) y EtOH+EI (p<0.001) agudo, la actividad de la NOS en AH no varió respecto al control con el estrés agudo. Luego del estrés repetitivo hubo una disminución de la PRL plasmática (p<0.001) y disminución del contenido en AH (p<0.001) en todos los grupos respecto al control. La actividad de la NOS en las AH del estrés repetitivo aumentó en el grupo con EIR (p<0.05) y más aun en el grupo de EtOH+EIR (p<0.001). La liberación de DA hipotalámica aumentó en los grupos de EIR y EtOH+EIR (p<0.001). La secreción de PRL se encuentra aumentada en el estrés agudo y disminuida en el estrés repetitivo. La inhibición de la PRL plasmática en animales sometidos a estrés repetitivo podría deberse al aumento de la liberación de DA hipotalámica, como también al aumento de la actividad NOS en AH ya que ambos son factores reguladores negativos de la secreción de PRL. BID 1728 OC-AR, Pict 03-14264, PIP 6149